- 3 -
ВВЕДЕНИЕ
Радиоактивность - отнюдь не новое явление; новизна состоит в том, как люди пытались е" использовать. Ионизирующие излучения существовали на Земле задолго до зарождения на ней жизни и присутствовали в космосе до возникновения самой Земли. Радиоактивные материалы вошли в состав Земли с самого е" рождения. Даже человек слегка радиоактивен, так как во всякой живой ткани присутствуют в следовых количествах радиоактивные вещества.
Действие ионизирующей радиации на живой организм интересовало мировую науку с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена В.Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А.Беккерель, открывший радиоактивность, получил сильный ожог кожи от излучения радия [43].
Клинические исследования воздействия радиации на человека ведутся уже 40 лет, но достоверная научная информация по вопросу о действии радиации на человека и окружающую среду очень часто не доходит до населения, которое пользуется поэтому всевозможными слухами. Радиация действительно смертельно опасна. При больших дозах она вызывает серьезнейшие поражения тканей, а при малых может вызвать рак и индуцировать генетические дефекты.
По исследованиям Ichimaru M., Ishimaru T.(1975), случаи повышенного риска лейкозов у лиц переживших атомные взрывы в
Хиросиме и Нагасаки выявлялись через 5 лет после облучения. После этого происходил подъем относительного риска, который затем резко снижался и исчезал через 25 - 30 лет после облучения. Летальные случаи наблюдаются только после огромных доз облучения [52].
Венгерские ученые провели мониторинг здоровья жителей близлежащих к Чернобылю районов за 5 лет и выяснили, что нет никакого увеличения генетических изменений после аварии. Из-за неосведомленности генетики вынудили молодых женщин с первой беременностью согласиться на аборт, отсюда и масса осложнений при повторных беременностях и родах. В книге "Жизнь после Чернобыля" шведских ученых С.Кулландера и Б.Ларсона говорится: "Еще ни разу не удалось обнаружить генетические нарушения как следствие облучения. Даже у 78000 детей тех японцев, которые пережили атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки, не было констатировано какого-либо увеличения числа случаев наследственных пороков" [39].
Есть мнение,что "шум", поднятый вокруг аварии на ЧАЭС журналистами и политиками, как фактор стресса и отрицательных эмоций нанес здоровью людей больший ущерб, чем радиационный выброс.
В октябре 1989 года правительство СССР официально обратилось к МАГАТЭ с просьбой провести международную экспертизу разработанной в СССР концепции безопасного проживания населения на территориях, подвергшихся радиоактивному загрязнению и дать оценку эффективности мероприятий по охране здоровья населения, проводимых в этих районах. В результате был создан Международный Чернобыльский Проект (МЧП), в котором приняли участие более
двухсот ученых-экспертов из различных международных организаций
и разных стран мира.
МЧП отметил значительное, не обусловленное радиацией, нарушение здоровья у жителей как обследованных загрязненных, так и обследованных контрольных населенных пунктов, которые изучались в рамках Проекта, но не было выявлено каких-либо нарушений здоровья, непосредственно связанных с воздействием радиации. Авария повлекла за собой значительные отрицательные психологические последствия, выраженные в повышенном чувстве тревоги и возникновении стресса из-за постоянного ощущения весьма сильной неопределенности, что наблюдалось и за пределами загрязненных районов. На основании оцененных в рамках Проекта доз и принятых в настоящее время оценок радиационного риска можно сказать, что будущее увеличение числа раковых заболеваний или наследственных изменений по сравнению с естественным уровнем будет трудно определить даже при широкомасштабных и хорошо организованных долгосрочных эпидемиологических исследованиях.
Сообщения о вредных для здоровья последствиях, объясняемых воздействием радиации, не подтвердились ни надлежащим образом проведенными местными исследованиями, ни исследованиями в рамках Проекта. По сравнению с контрольными районами не было обнаружено достоверных отличий числа и видов психологических нарушений, общего состояния здоровья, нарушений сердечно-сосудистой системы, функционирования щитовидной железы, гематологических показателей, случаев раковых заболеваний, катаракт, мутаций хромосом и соматических клеток, аномалий плода и генетических изменений.
Выводы МЧП могли бы поставить плотину на потоке рублей,
долларов и аппаратуры, выделяемой "под Чернобыль" [40]. Однако
широким слоям населения они неизвестны.
Таким образом, в просмотренной нами литературе наблюдается две различные, совершенно противоположные точки зрения на действие радиации на организм.
Географическое положение Алтайского края к северо-востоку от Семипалатинского полигона и региональные проявления закономерностей глобальной циркуляции атмосферы обусловили близкую к 50% вероятность прохождения радиоактивных продуктов от атмосферных ядерных взрывов на Семипалатинском полигоне над территорией Алтайского края. Это привело к созданию в мышлении жителей Алтайского края критического и, возможно, не обоснованного отрицательного отношения к использованию атомной энергии в каких бы то ни было целях.
В то же время исследования влияния ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне на здоровье населения Алтайского края только начаты. Изучается общее состояние здоровья, функционирование отдельных систем организма, выявление генетических изменений.
Целью данной работы было исследование влияния ядерных взрывов на Семипалатинском полигоне на функциональную активность печени у женщин, проживавших в районах подвергавшихся воздействию радиоактивных продуктов ядерных взрывов, как органа занимающего "центральное место" в процессах обмена веществ.
В соответствии с целью работы решались следующие задачи:
1) оценка белоксинтезирующей функции печени;
2) исследование обезвреживающей способности печени;
3) изучение депонирующей функции печени.
ГЛАВА 1. Литературный обзор
1.1. Виды излучения
Ионизирующим называется излучение прямо или косвенно способное ионизировать среду. К нему относят рентгеновское и гамма-излучение, а также излучения состоящие из потоков частиц, заряженных или нейтральных, обладающих достаточными для ионизации энергиями [36].
Радиоактивные вещества обычно испускают альфа- и бета-частицы, гамма- и тормозное излучение, нейтроны ( могут быть протоны и тяжелые ядра ).
Альфа-частицы - это положительно заряженные атомы гелия. Они обладают большой ионизационной и малой проникающей способностями. Альфа-частицы могут пройти слой воздуха толщиной не больше 11 см или слой воды до 150 мкм.
Бета-частицы - это электроны. Проникающая способность значительно больше, чем у альфа-частиц. Бета-частицы могут проникать через базальный слой кожи (0.07 мм). Наиболее
высокоэнергетические бета-частицы могут пройти через слой алюминия до 5 мм.
Тормозное и гамма-излучения - электромагнитные излучения высокой энергии, обладают большой проникающей способностью. Ионизирующая способность значительно меньше, чем у альфа- и бета-частиц.
Нейтроны, как и фотоны, косвенно ионизирующие частицы, ио-
низация среды в поле нейтронного излучения проводится заряженными частицами, возникающими при столкновении нейтронов с веществом [36].
1.2. Взаимодействие ионизирующего излучения с веществом
Проходя через вещество альфа- и бета-излучения в основном взаимодействуют с электронами атомов, передавая им свою энергию, которая расходуется на ионизацию (отрыв электрона от атома) и возбуждение (перевод электрона на более высшие орбитали).
Число ионизированных и возбужденных атомов образуемой альфа-частицей на единице длинны пути в среде, в сотни раз больше, чем у бета-частицы. Фотоны взаимодействуют с электронами атомов и с электрическим полем ядра. Проходя через вещество, фотонное излучение никогда не поглощается полностью. В этом его отличие от корпускулярного излучения.
Передача энергии фотонного излучения происходит в процессе фотоэлектрического поглощения, в результате которого фотон исчезает, расходуя свою энергию на отрыв электрона.
Таким образом фотонное излучение непосредственно ионизации не производит, но в процессе взаимодействия с атомом переда"т часть или всю свою энергию электронам, которые затем производят ионизацию.
Принципиально по-иному происходит взаимодействие при прохождении нейтронов через вещество. Они взаимодействуют не с электронами, а только с ядрами атомов среды, передавая им часть своей энергии. Ядра, получившие от нейтронов часть кинетической
энергии, вылетают из электронной оболочки и, будучи положительно заряженными, производят ионизацию атомов среды [4].
1.3. Дозы облучения
Поглощенная доза - энергия ионизирующего излучения, поглощенная облучаемым телом (тканями организма), в пересчете на единицу массы. Измеряется в системе СИ в грэях (Гр).
Эквивалентная доза - поглощенная доза, умноженная на коэффициент, отражающий способность данного вида излучения повреждать ткани организма. Измеряют в системе СИ в единицах, называемых зивертами (Зв).
Эффективная эквивалентная доза - эквивалентная доза, умноженная на коэффициент, учитывающий разную чувствительность различных тканей к облучению.
Коллективная эффективная эквивалентная доза - эффективная эквивалентная доза, полученная группой людей от какого-либо источника радиации. Измеряется в человеко-зивертах (чел-Зв).
Полная коллективная эффективная эквивалентная доза - коллективная эффективная эквивалентная доза, которую получат поколения людей от какого-либо источника за все время его дальнейшего существования [39].
1.4. Биологическое действие различных видов излучения
Влияние радионуклида на организм существенно зависит от его физических свойств (тип и энергия излучения), дозы, формы вводимого соединения, пути и ритма поступления, особенностей
распределения, эффективного периода полураспада, определяющего
длительность лучевого воздействия, физиологических и генетических особенностей организма. В зависимости от перечисленных факторов один и тот же радионуклид может либо существенно или умеренно уменьшать естественную продолжительность жизни вида, либо не оказывать влияния или даже несколько увеличивать ее по сравнению с адекватным контролем (на 10-15%) [37].
Эффективность различных видов излучения определяется пространственным распределением первичных биофизических событий, которые обусловливают конечный биологический эффект.
По Neary G.J.(1960), для быстрых нейронов эффект уменьшения средней продолжительности жизни мышей при дозе 0,16 Гp в неделю эквивалентен тому же эффекту для гамма-излучения при дозе 2,1-1,1 Гp в неделю [38]. Гамма-излучение при низких мощностях доз постоянно и существенно менее эффективно, чем облучение при высоких мощностях доз. Эффект при облучении нейтронами в меньшей степени зависит от мощности дозы [58].
Излучение с высокой линейной передачей энергии (ЛПЭ) значительно более эффективно вызывает хромосомные аберрации, чем излучения с низкой ЛПЭ. Относительная биологическая эффективность (ОБЭ) для образования хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови человека для альфа-частиц в 10-30 раз выше по сравнению с рентгеновским и гамма-излучением [55].
Биологическое действие ионизирующего излучения условно можно разделить на: 1) первичные физико-химическе процессы, возникающие в молекулах живых клеток и окружающего их субстрата; 2) нарушение функций организма как следствие первичных процессов.
Поскольку у человека основную массу тела составляет вода (75%), первичные процессы во многом определяются поглощением излучения водой клеток, ионизация молекул воды с образованием высокоактивных в химическом отношении свободных радикалов и последующими цепными реакциями (в основном окисление этими радикалами молекул белков). Это косвенное действие излучения.
Прямое действие ионизирующего излучения может вызвать расщепление молекул белка и молекул нуклеиновых кислот, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов и другие денатурационные изменения [37].
Необходимо заметить, что прямая ионизация и непосредственная передача энергии тканям тела не объясняют повреждающего действия излучения. Так при абсолютной смертельной дозе, равной для человека 6 Гр на все тело, в 1 кубическом сантиметре ткани образуется одна ионизированная молекула на 10 миллионов молекул.
В дальнейшем, под действием первичных процессов в клетках возникают функциональные изменения, подчиняющиеся уже биологическим законам жизни и гибели клеток.
Изменения на клеточном уровне, гибель клеток приводят к таким нарушениям в тканях, в функциях отдельных органов и в межорганных взаимосвязанных процессах организма, которые вызывают различные последствия для организма или гибель организма [23].
Наиболее важными изменениями в клетках являются: а) повреждение механизма митоза (деления) и хромосомного аппарата облученной клетки; б) блокирование процессов обновления и дифференцировки клеток; в) блокирование процессов пролиферации и последующей физиологической регенерации тканей [45].
Самые ранние эффекты в клетках вызываются не митотической гибелью, а обычно связаны с повреждением мембран. Составной частью биологических мембран являются липиды. Запасные жиры в тканях также представляют собой липидную фазу. Неудивительно, что внимание исследователей, изучающих влияние ионизирующего излучения на живой организм, оказалось направленным на поиск продуктов радиационно-химического окисления жиров в липидных фазах тканей. Процесс радиационно-химического окисления жиров в тканях мог оказаться точкой приложения действия радиации на организм с образованием высокотоксичных соединений, способных оказать губительное действие. Дело в том, что аутоокисление липидов в жидкой фазе представляет собой цепной свободнорадикальный процесс, где цепь окисления вед"т свободный радикал [1, 38, 52].
Несмотря на отсутствие
достоверных данных о накоплении перекисей в липидах облученных организмов несомненным является тот факт, что липиды из печени облуч"нных животных обладают иными свойствами, чем липиды необлуч"нных [32, 42].
Липиды, извлеч"нные из печени облуч"нных животных, обладают сниженной антиокислительной активностью [1, 38].
Свободно-радикальные цепные реакции, инициированные действием ионизирующего излучения, могут приводить к вторичному повреждению клеточных и тканевых структур. Продукты клеточной и тканевой деградации подлежат утилизации наряду с физиологическими потерями и обуславливают дополнительную нагрузку на клетки моноцитарно-макрофагальной системы [32, 47].
Фагоцитоз и переработка продуктов деградации сопровождаются резкой активацией энергетического обмена макрофагов и гене-
рацией ряда высокоактивных свободнорадикальных форм кислорода
(АФК), которые нейтрализуются физиологическими антиоксидантными
системами организма. Недостаточность антиоксидантной защиты в
условиях избыточной продукции АФК может привести к нарушению
физиологического равновесия и появлению токсического действия
кислородных радикалов, усиливающих повреждающей эффект радиации. Вновь образующиеся продукты распада служат новым стимулом фагоцитарной активности макрофагов [1, 17, 46].
Соответственно может возникнуть и поддерживаться порочный круг: образование продуктов клеточной деградации - стимуляция макрофагов - фагоцитоз и секреция АФК - истощение физиологических антиоксидантных систем - усиление процессов перекисного окисления липидов - повреждение новых органов и тканей.
Длительная стимуляция может приводить к развитию функциональной недостаточности моноцитарно-макрофагальной системы и, как следствие, к срыву выполняемой ею функций, а именно: ослабление противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета, нарушения различных метаболических процессов, в том числе обмена железа, холестерина и углеводов, нарушение процессов деградации собственных клеток и тканей [12, 46].
При исследовании биохимических показателей сыворотки крови нарушения обнаружили у 13% московских и 27% белорусских ликвидаторов, в основном в виде гипер- и диспротеинурией, изредка - небольшой гипербилирубинанемии.
Нарушения в метаболизме железа имели место у 48-51% ликвидаторов и наиболее часто выражалось в значительном повышении уровня сывороточного ферритина на фоне нормального или немного повышенного уровня железа [32, 36, 52].
Ферритин является основным белком депонирующим железо в организме. В плазме крови обычно присутствует незначительное количество ферритина секретирующегося в основном макрофагами и моноцитами. Значит повышение его уровня может быть в двух случаях: выхода в плазму запасов ферритина в результате обширных деструктивных процессов в органах и тканях; и повышение секреции ферритина для связывания избытка железа.
В соответствии с этим повышение уровня ферритина (сывороточного) может отражать, как повышение функциональной активности макрофагальной системы, так и интенсивность деструктивных процессов в организме [17, 38, 46].
1.5. Биологическое действие инкорпорированных радиоактивных веществ
Пути поступления радиоактивных веществ в организм
В атомную эру человек может подвергаться не только дополнительному внешнему облучению, но и воздействию инкорпорированных радиоактивных веществ [39].
Радиоактивные вещества могут поступать в организм тремя путями: с пищей и водой через кишечник, через легкие и через кожу.
Питательные вещества наряду с фоновыми концентрациями естественных радиоактивных веществ могут быть загрязнены искусственными радионуклидами, которые из внешней среды по биологическим пищевым цепочкам попадают в сельхоз растения, организмы животных и в конце концов в продукты питания человека. Во время
нахождения радиоактивных веществ в ЖКТ происходит облучение кишечника [39, 52].
Распределение инкорпорированных радионуклидов в организме
Судьба поступивших в организм радионуклидов зависит от их свойств и химической природы.
Существует три основных типа распределения радионуклидов в организме: скелетный, ретикуло-эндотелиальный и диффузный.
Скелетный - нуклиды щелочно-земельной группы элементов (Ca, Sr, Da, Ra).
Ретикулоэндотелиальное распределение присуще нуклидам редкоземельных элементов (Ge, Pr, Pm, Zn, Th, Am) и трансурановым элементам.
Диффузный - щелочные металлы (K, Na, Cs, Rb).
Известны случаи высокой избирательности распределения - органоспецифический.
По способности накапливать радионуклиды основные органы располагаться следующим образом: щитовидная железа, печень, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), почки, скелет, мышцы [4, 38, 52].
1.6. Hарушения обмена веществ
Радиационные изменения, происходящие под влиянием облучения по существу во всех тканях организма, не могут не сказаться на обмене веществ [52].
Процессы обмена веществ и энергии являются материальной основой всех изменений, происходящих в организме. Биохимические нарушения - один из тестов наличия остаточных повреждений в организме в отдаленные сроки. Одной из причин их присутствия является радиационное повреждение печени гепатотропными радионуклидами, которые составляют значительную часть активности РПВ. По накоплению радионуклидов печень занимает второе место, уступая лишь щитовидной железе. Печень является "центральной биохимической лабораторией" и е" повреждение не может не сказаться на состоянии процессов обмена. В ней происходит синтез белков плазмы крови, трансаминирование, дезаминирование, расщепление ненужных организму веществ, образование мочевины.
По И.H. Кендышу, в радиорезистентных тканях (мышцы, головной мозг и др.) метаболические сдвиги невелики или отсутствуют, а в радиочувствительных тканях происходят существенные биохимически изменения, для этого периода характерны угнетение всех биосинтетических процессов и резкое усиление катаболизма. В отличие от этого, в печени облученных животных преобладает анаболический тип обменных сдвигов, выражающийся в усилении синтеза углеводов, липидов, белков и РHК. Автор считает, что активация биосинтеза основных метаболических субстратов в печени есть следствие регуляторных эффектов, вызываемых метаболитами радиочувствительных тканей, прежде всего аминокислотами [52].
Обсуждая биохимические процессы в подвергнутом облучению организме, следует всегда иметь в виду их деление на две категории: биохимический этап в механизме первичного действия ионизирующих излучений и биохимические изменения, происходящие в организме при развитии лучевой болезни и ее отдаленных последс-
твий.
Следствием процессов биохимического этапа первичного действия ионизирующего излучения следует признать такие важные цитологические события, как мутации, в частности разрывы хромосом,
а также повреждения, приводящие к интерфазной гибели клеток [22].
О том, что разрыв хромосомы - значительно более сложное событие, чем механическое следствие прохождения ионизирующей частицы, свидетельствует хотя бы существование химического мутагенеза, биохимическая природа которого едва ли подлежит сомнению.
Свидетельством
механического компонента хромосомного разрыва можно считать зависимость выхода хромосомных аббераций от ЛПЭ, хотя разрыв не обязательно происходит в месте прохождения частицы. Эти противоречия частично устраняются принятием гипотезы высвобождения ферментов вследствии радиационного нарушения внутриклеточных структур с последующей активацией ферментов и нарушением их пространственной координации [26].
1.7. Характеристика ядерных взрывов
За последние 50 лет каждый из нас подвергался облучению от радиоактивных осадков, которые образовались в результате ядерных взрывов. Речь идет не о тех радиоактивных осадках, которые выпали после бомбардировки Хиросимы и Нагасаки в 1945 году, а об осадках, связанных с испытанием ядерного оружия в атмосфере.
Максимум испытаний ядерного оружия в атмосфере приходится на два периода: первый - на 1954-1958 годы, когда взрывы прово-
дили Великобритания, США и СССР, и второй, более значительный,
- на 1961-1962 годы, когда их проводили в основном Соединенные Штаты и Советский Союз. Эти страны в 1963 году подписали Договор об ограничении испытаний ядерного оружия, обязывающий не испытывать его в атмосфере, под водой и в космосе. Подземные испытания проводятся до сих пор, но они обычно не сопровождаются образованием радиоактивных осадков [39].
Большинство ядерных взрывов производилось в северном полушарье Земли. Радиоактивное облако, гонимое преимущественно западными ветрами огибает северное полушарье и на своем пути покрывает земную поверхность радиоактивным аэрозолем [43].
1.8. Продукты ядерных взрывов
Продукты ядерного деления представляют собой смесь более чем 200 радиоактивных изотопов. Поступая в организм, они в процессе обмена веществ заменяют стабильные элементы и при распаде образуют нуклиды соседних групп периодической системы. Такие трансмутационные эффекты, а также возможность химических перестроек в результате радиоактивной отдачи, происходящей при эмиссии бетта-частиц и нейтронов, определяют своеобразное биологическое действие продуктов ядерного деления.
При наземных и надземных испытаниях радиоактивные частицы поднимаются до больших высот и образуют своего рода течения, которые движутся над Землей со скоростью примерно 200 км/ч.
Радиоактивное облако возникающее при взрыве ядерной бомбы может за две недели обойти весь Земной шар.
Опасность для населения возникает тогда, когда радиоактив-
ные частицы из атмосферы выпадают с осадками на землю, а когда,
где, в каком количестве они выпадут после взрыва, точно определить невозможно [22].
Часть радиоактивного материала выпадает неподалеку от места испытания, какая-то часть задерживается в тропосфере, подхватывается ветром и перемещается на большие расстояния, оставаясь примерно на одной и той же широте. Находясь в воздухе в среднем около месяца, радиоактивные вещества во время этих перемещений постепенно выпадают на землю. Большая же часть радиоактивного материала выбрасывается в стратосферу на высоту 10-50 км. Там он остается многие месяцы, медленно опускаясь и рассеиваясь по всей поверхности Земного шара. Радиоактивные осадки содержат несколько сотен различных радионуклидов, однако большинство из них имеет ничтожную концентрацию или быстро распадается. Основной вклад в облучение человека дают только четыре радионуклида: углерод-14, цезий-137, цирконий-95 и стронций-90. Цирконий-95, период полураспада которого составляет 64 суток, уже не является источником облучения. Цезий-137 и стронций-90 имеют периоды полураспада примерно 30 лет, поэтому они будут давать вклад в облучение приблизительно до конца этого века. И только углерод-14, у которого период полураспада равен 5730 годам, будет оставаться источником радиоактивного излучения даже в отдаленном будущем: к 2000 году он потеряет лишь 7% своей активности [39].
В некоторых работах рассмотрены вопросы реконструкции эффективных доз (ЭД) облучения населения, проживающего в регионе локального выпадения радиоактивных продуктов (РП) ядерного взрыва. Метод оценки ЭД включает модели миграции радионуклидов
по пищевым цепочкам, поступление РП внутрь организма через органы дыхания и пищеварения, инкорпорации и формирования доз в органах и тканях человека. Проблема реконструкции данных о полях выпадений РП решается с использованием фактических данных и на основании физико-математического моделирования процессов формирования изотопного состава радиоактивных частиц, развития области взрыва и распространения радиоактивных примесей в атмосфере [31].
Существует метод ретроспективного восстановления дозы внешнего облучения, вызванного локальными выпадениями ядерных взрывов, по величине осадка Cs51370 на почве в настоящее время [28].
Возможной причиной увеличенной частоты онкологических заболеваний в Алтайском крае является ингаляционное поступление внутрь организма радионуклидов из выпадений продуктов испытаний ядерного оружия на Семипалатинском полигоне. Для проверки этой гипотезы предложено использовать радиографический метод поиска Pu-239 в тканях легких онкологических больных. Полученные результаты показали наличие Pu-239 в лимфатических узлах по крайней мере 10 из 25 обследованных больных раком легкого [35].
1.9. Отдаленные последствия облучения
Одна из весьма характерных особенностей лучевой болезни состоит в том, что в весьма отдаленные сроки (у человека через 10-20 лет) после облучения в "выздоровевшем" и казалось бы, полностью восстановившемся от лучевого поражения организме вновь возникают различные изменения, которые называют отдаленными последствиями облучения. К ним относят, в первую очередь,
сокращение продолжительности жизни, возникновение лейкозов,
злокачественных опухолей и катаракты [52].
К отдаленным последствиям часто относят развивающиеся нарушения эндокринного равновесия, нефросклероз, снижение плодовитости, стерильность и нарушение эмбрионального развития.
Отдаленные последствия облучения, которые проявляются у потомков выживающих клеток интенсивно изучаются. В ходе экспериментов обнаружено, что при дозах вызывающих гибель 50% клеток потомки оказываются измененными в наследственном отношении. Облучение вызывает у них неустойчивое состояние ядерного аппарата на протяжении сотен клеточных генераций, вследствии чего в клонах этих клеток все время происходит выщепление как нежизнеспособных элементов, так и клеток с различными наследуемыми нарушениями морфологических и физиологических функций. В последнее время такого рода последствия облучения обозначают термином генетическая нестабильность [38].
Клетки тканей с низким уровнем физиологической регенерации, вследствии очень слабо протекающих процессов репарации, как бы запоминают имевшее место радиационное воздействие, и их функциональная неполноценность легко выявляется в экспериментах. Если учесть, что организм млекопитающих состоит преимущественно из стабильных (в цитологическом отношении) органов, то можно предположить, что в течении длительного времени после облучения он представляет собой функционально неполноценную систему. Hеполноценность пострадиационного
восстановления организма облученных животных приводит их к большей подверженности различным заболеваниям, неблагоприятному влиянию физиологических перегрузок и различных внешних агентов, а в итоге, к более
быстрому изнашиванию организма и сокращению продолжительности
жизни [52].
Продолжительность жизни в радиобиологии широко используется в качестве одного из критериев для оценки повреждающего действия внешних источников излучения и инкорпорированных радионуклидов.
Продолжительность жизни рентгенологов в период с 1938 по 1942 годы была на 5,2 года ниже, чем врачей других специальностей и составляла соответственно 60,5 и 65,7 лет.
Меньшая продолжительность жизни рентгенологов и медицинских работников, подвергающихся облучению, обусловлена разными причинами: более частым развитием новообразований, лейкозов, дегенеративных изменений, инфекционных осложнений и так далее. Смертность рентгенологов от лейкозов была в три раза выше, чем всего взрослого населения. Различия в смертности исчезли после 1945 года, это явилось следствием эффективности мер радиационной защиты, ограничившей облучение дозой меньше 0,01 Гр в неделю. Считается, что облучение в дозах до 0,01 Гр в неделю не вызывает поддающегося обнаружению неспецифического сокращения продолжительности жизни человека [37, 38].
Изменение мощности дозы, возраст организма в момент облучения, а так же пол влияют на среднюю продолжительность жизни мышей [56].
При облучении крыс в дозе 2,7 Гp за 5 дней до рождения и через 13, 49 и 121 день после рождения средняя продолжительность жизни животных была сокращена на 3-6 месяцев. Это сокращение, по-видимому, не зависит от возраста животного в момент облучения. Пpи облучении животных в дозе 2,2 Гp за 5 дней до
pождения, их выживание в отдаленные сpоки лишь незначительно
отличается от контpольных животных [38, 52].
Облучение стаpых мышей пpиводит к меньшему сокpащению сpедней пpодолжительности жизни, чем молодых мышей. В течение большей части своей жизни самки были более чувствительны к дозам 2,5 Гp, чем самцы. В некотоpых случаях облучение стаpых животных в умеpенно высоких дозах может даже вызвать увеличение, а не уменьшение сpедней пpодолжительности жизни [38].
Облучение в старом возрасте может иметь терапевтический эффект в отношении некоторых (предположительно неопластических) заболеваний к моменту облучения [НКДАР ООН, 1982] [39].
Малые дозы облучения (до 0.5 Гр) вызывают не только предохраняющий эффект при повторном облучении более высокими дозами, но и оказывают стимулирующее действие на некоторые функции организма, например уменьшают возможность возникновения некоторых опухолей, увеличивают продолжительность жизни и т.п.. E. Lorens и соавтоpы (1954 г.) наблюдали, что мыши облучавшиеся в дозе 0.11 Гр/сут жили дольше контрольных [39].
Но отсутствие влияния малых доз радионуклидов на естественную продолжительность жизни крыс, и даже е" увеличение по сравнению с контролем, не исключает возможности развития различных отдаленных последствий, а в ряде случаев способствует проявлению их, так как увеличивается время необходимое для реализации патологии. Таким образом действие радиации на продолжительность жизни имеет очень сложный характер. Она может не только уменьшать, но и увеличивать е", разумеется в пределах флюктуаций, характерных для данного вида. Существенное влияние на окончательный результат оказывает влияние физиологических
особенностей организма, доза, энергия, вид излучения и распределение радиационного воздействия во времени [39].
Сокращение продолжительности жизни - универсальный эффект облучения, характерен для животных разных видов. Анализируя это явление, М. Тюбиана (1963) пришел к заключению, что сокращение длительности жизни различных животных при однократном воздействии в дозах 2-5 Гр составляет 2-4 %, причем практически никогда не удается этого наблюдать при дозах менее 2 Гр [38].
Так как в результате облучения продолжительность жизни сокращается и проявление изменений, происходящих при естественном старении наступают в более раннем возрасте, говорят об ускоренном радиационном старении организма [52].
Ученые Японии проверяли гипотезу об ускорении инволюционных процессов при воздействии ионизирующей радиации. Использование большого набора клинико-лабораторных, физиологических, функциональных и морфологических тестов, считающихся информативными для процессов старения, позволило установить, что у переживших атомную бомбардировку не отмечено ускорения процессов старения по большинству индексов возрастной инволюции. Hе обнаружено также усугубляющего влияния радиации на течение целого ряда заболеваний - гипертонии, ревматического артрита, коронарной болезни, каппилярных нарушений и сахарного диабета [39].
Тем не менее существует несколько гипотез, предположительно объясняющих это явление. Основные из них следующие:
1) выведение из строя радиочувствительного гипотетического запрограмированного механизма отмирания;
2) неизвестное (стимулирующее) действие облучения в малых дозах;
3) подавление функции размножения [52].
Hезависимо от этих точек зрения весьма интересно соображение З. Бака (1962) о том, что "гипотезы об исключительно вредном эффекте ионизирующего излучения, вероятно потеряли свое значение и, может быть, оно, подобно световой и тепловой энергии имеет свой физиологический и патологический уровень" [2].
Что касается довольно распространенных выводов о влиянии малых уровней хронического воздействия радиации на человека, то они далеко не всегда удовлетворяют требованиям научного анализа.
Итак основу отдаленной лучевой патологии на клеточном уровне составляют три типа нарушений, возникающих в результате непосредственного действия радиации:
1) эффекты, вызывающие клеточную гибель; имеют значение для патогенеза последствий, заключающих в себе невосполнимую утрату камбиального резерва, например изменения в гонадах при лучевой кастрации;
2) консервирующиеся наследственные нарушения; наибольшее значение имеют для тканей с низким уровнем физиологической регенерации, проявляясь в отдаленные сроки;
3) нелетальные наследственные изменения; нарушения, стойко репродуцирующиеся при размножении соматических клеток. Решающее значение они имеют в тканях с быстро обновляющимся клеточным составом, ибо могут неопределенно долго воспроизводиться [52].
В развитии отдаленной лучевой паталогии нельзя не учитывать возможную роль различных эпигеномных нарушений, тем более что попытка ее объяснения только с позиций мутационной гипотезы встречает ряд трудностей. Во-первых, не совпадают мощности доз,
"удваивающих скорость старения" (12.8 сГр/сут) и частоту мутаций в половых клетках (0.5 сГр/сут). Во-вторых, твердо установлены факты увеличения продолжительности жизни различных объектов при определенных режимах и дозах облучения. В-третьих, практически у всех изученных видов животных жизнеспособность самок всегда выше, чем у самцов, тогда, как сокращение продолжительности жизни, если оно вызывается соматическими мутациями, должно быть более выраженным у гомогаметного
пола, то есть у самок, вследствии возможных мутаций половых хромосом.
Кроме ядерных и эпигеномных нарушений в облученных клетках на развитие отдаленных последствий опосредованное влияние могут оказывать нарушения нейроэндокринной регуляции, определяющие снижение ряда адаптивных возможностей организма [22, 27, 52].
Существуют определенные трудности эпидемиологического изучения отдаленной лучевой патологии. Они включают: 1) необходимость длительного наблюдения за экспонированной когортой (в идеале - до конца жизни ее членов), в связи с длительным латентным периодом между облучением и клиническим проявлением опухоли; 2) обязательность полной и достоверной системы регистрации причин смерти и, что особенно сложно, тяжелых хронических заболеваний населения; 3) важность точной оценки времени облучения, его дозы, распределения по поверхности тела и характеристик источника облучения для каждого индивида; 4) наличие контрольной группы, сопоставимой во всех значимых отношениях с исследуемой когортой, но не подвергавшейся облучению [39].
Наиболее важная информация об отдаленных последствиях радиации для человека получена на лицах, переживших взрыв атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки. Среди жертв взрыва атомной бомбы
ш1.9#
повышен риск развития рака толстой кишки, гортани, придаточных
пазух носа, матки, яичников, яичек, цирроза печени, гипертонии,
болезней крови, сахарного диабета. Среди большой когорты лиц,
выживших после взрыва атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки, к
1981 году было установлено увеличение частоты опухолей (лейкоз, рак щитовидной и молочных желез, легких, желудка, множественная миелома), помутнений хрусталика, хромосомных аберраций в лимфоцитах, микроцефалии и замедления умственного развития, роста и физического развития. Не обнаружено увеличения частоты хронического лимфолейкоза, остеосарком, ускорения старения, развития сердечно-сосудистых заболеваний, снижения плодовитости, появления врожденных дефектов или увеличения смертности в первом поколении [37].
На основании биомикроскопических исследований 3000 глаз жителей шести сел 4-х районов Алтайского края показан рост заболеваемости катарактой за последние 30 лет. Показано влияние таких факторов, как близость населенного пункта к Семипалатинскому полигону, срок проживания и возраст на уровень заболеваемости катарактой. Рассмотрены биомикроскопические характеристики помутнений хрусталика, которые следует считать катарактой [42].
Чем меньше доза облучения, тем труднее получить статистически достоверный результат, отражающий ее связь с канцерогенными эффектами. Эксперты НКДАР ООН считают, что для определения достоверных частот всех видов рака, возникающих при дозах 0,01 Гр в год, потребуется исследование нескольких миллионов человек на протяжении ряда лет, а получить значимый результат при обследовании людей, на которых действует лишь радиационный фон от окружающей среды, было бы гораздо труднее [11].
ш0
ГЛАВА 2. Материалы и методики
2.1. Особенности Семипалатинского полигона
Географическое положение
Семипалатинский полигон расположен на левом берегу реки Иртыш, на стыке территорий Павлодарской, Семипалатинской и Карагандинской областей Казахстана. Испытательные площадки вынесены от базового городка (г.Курчатов) к юго-востоку на расстояние от 60 до 120 километров. Минимальное расстояние по прямой от испытательных площадок до границ Алтайского края составляет 150 километров по азимуту 60 градусов.
Географическое положение Алтайского края к северо-востоку от Семипалатинского полигона и региональные проявления закономерностей глобальной циркуляции атмосферы обусловили близкую к 50% вероятность прохождения радиоактивных продуктов от атмосферных ядерных взрывов на Семипалатинском полигоне над территорией Алтайского края.
Всего за время существования полигона на нем было проведено около 470 ядерных взрывов, в том числе 87 воздушных и 26 подземных. Подземные ядерные испытания (за исключением экскавационных взрывов) с точки зрения радиационного воздействия на территорию Алтайского края интереса не представляют. Из 113 атмосферных взрывов свыше 50 было проведено при направлении среднего ветра, захватывающем территорию Алтайского края [30].
Годы проведения ядерных взрывов
В докладе [9] представлен каталог всех 118-ти атмосферных ядерных испытаний, проведенных в 1949, 1951, 1953, 1954-1958 годах и в 1961-1962 годах на Семипалатинском испытательном полигоне, в том числе по видам взрывов: 30 наземных ядерных взрывов, из них в пяти случаях ядерные устройства не сработали, и 88 воздушных ядерных взрывов. Методом численного интегрирования количества радиоактивных продуктов, обусловливающих на следе радиоактивного облака распределение дозы гамма-излучения до полного распада этих продуктов, выполнена сравнительная оценка потенциальной опасности каждого наиболее значимого испытания, что позволяет предложить их классификацию по степени этой опасности за пределами территории полигона.
Районы Алтайского края, для которых наиболее высока вероятность воздействия со стороны Семипалатинского полигона
Алтайский край расположен по наиболее вероятному направлению ветров со стороны Семипалатинского полигона, на котором ядерные испытания с 1949 по 1962 годы проводились с выбросом радиоактивных продуктов взрыва (РПВ) в атмосферу. По данным полигона, в сектор воздушного пространства по направлению на Алтайский край переместились выброшенные в толщу атмосферы РП не менее 56 воздушных, наземных и некамуфлетных подземных взрывов. Всего в список для выбора оказавших влияние на Алтайский край включено 62 взрыва [18].
В некоторых работах дается оценка иммунного статуса жителей населенных пунктов Угловского и Рубцовского районов Алтайского края, подвергшихся радиационному воздействию в период испытаний ядерных зарядов в атмосфере. Исследована распространенность вторичных иммунодефицитов и аллергий, иммуногенетическая структура популяций на уровне 2-х поколений с анализом селективного накопления HLA-генов, экспрессия генов основных интерлейкинов [19].
По данным клинических осмотров и анализу иммунограмм исследовано состояние иммунного статуса детей, проживающих в населенных пунктах, подвергшихся радиационному воздействию в период ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне. У 43,7% обследованных детей выявлены признаки вторичной иммунной недостаточности. При анализе иммунограмм обнаружено снижение количества Т-клеток, функциональных резервов тимуса, продукции иммуноглобулинов трех классов [20].
Была рассмотрена математическая модель, связывающая демографический показатель смертности с объективной количественной оценкой здоровья населения исследуемого региона. С использованием модели и данных наблюдений проведен анализ значений индекса здоровья населения Алтайского края и населения соседних областей [13].
В результате массового обследования с применением комплекса психодиагностических методик показано, что наиболее частым вариантом психологической дезадаптации населения районов, прилегающих к Семипалатинскому ядерному полигону, является
наличие эмоциональных расстройств в виде константного состояния тревожности и депрессивных тенденций с формированием психосоматичес-
кой предыспозиции, находящихся в связи со сроками проживания в
данном регионе [33].
Нами были обследованы женщины разного возраста из трех зон Угловского района, различающихся по уровню радиоактивной загрязненности (I зона - уровень зараженности >1000 мЗв, II зона - от 250 до 1000 мЗв, III зона - до 250 мЗв). Учитывая, что последний взрыв, как считают, оказавший влияние на территорию Алтайского края, произошел в 1962 году, можно разделить женщин по возрастам: 1) родившиеся после этой даты, то есть непосредственно не испытавшие на себе действие ядерных взрывов (это женщины младше 32 лет); 2) непосредственно испытавшие на себе действие ядерных взрывов, (это женщины старше 32 лет).
2.2. Получение проб
Для изучения особенностей функционирования печени проводилось определение биохимических показателей крови у 93 женщин этого Угловского района.
Забор крови осуществлялся в утренние часы, натощак из локтевой вены.
Печень является "центральной биохимической лабораторией" и е" повреждение не может не сказаться на состоянии процессов обмена. В ней происходит синтез белков плазмы крови, трансаминирование, дезаминирование, расщепление ненужных организму веществ, образование мочевины. В соответствии с этим и были выбраны показатели обмена веществ [4, 5].
Состояние печени в динамике оценивали по е" детоксикационной, белковой, запасающей функциям. Детоксикационную функцию
оценивали по уровню мочевой кислоты, прямого и общего билирубина, состояние белкового обмена - по содержанию общего белка, альбумина, мочевины, креатинина в сыворотке крови, запасающую - по содержанию железа и калия в сыворотке крови.
Содержание веществ в крови определялась с помощью унифицированных биохимческих методик, адаптированных к автоматическому биохимическому анализатору.
Определение концетрации веществ в крови проводилось на автоматическом анализаторе фирмы BOEHRINGER MANNHEIM (Austria).
2.3. Определение отдельных компонентов
Альбумин
Колориметрический метод.
Принцип:
В буферном растворе (рH 4.05) бромкрезол зел"ный образует с альбумином комплекс, окрашенный в зеленый цвет. Интенсивность окраски комплекса прямо пропорциональна концентрации альбумина в пробе.
Методика анализа:
Длина волны: 630 нм
Температура: комнатная температура
Кювета: 1 см
Настройка на нуль: контроль реактивов
Нормальные значения: 35 - 55 г/л
Билирубин (общий и прямой)
Колориметрический метод.
Принцип:
Билирубин, связанный с белком, выделяется с помощью детергента. Общий билирубин вступает в реакцию с 2,4-дихлоранилином, образуя окрашенный комплекс, абсорбция которого измеряется при 546 нм. Коньюгированный прямой билирубин определяется без детергента.
Методика анализа:
Длина волны: 546 нм
Температура: 20 - 25ёС
Кювета: 1 см
Настройка на нуль: дистиллированная вода
Нормальные значения:
Общий билирубин: до 19 мкмоль/л
Прямой билирубин: до 5 мкмоль/л
Креатинин
Колориметрический метод с депротеинизацией,в соответствии с реакцией Яффе.
Принцип:
В щелочной среде креатинин с пикратом натрия образует продукт оранжево-красного цвета (реакция Яффе). Интенсивность окраски прямо пропорциональна концентрации креатинина и измеряется при 520 нм.
Методика анализа:
Длина волны: 520 нм (490 - 530 нм; зел"ный светофильтр)
Температура: 20-25ёС
Кювета: 1 см
Настройка на нуль: контроль реагентов
Нормальные значения: 48 - 101 мкмоль/л
Общий белок
Колориметрический метод. Биурет.
Принцип: В щелочной среде белки с ионом меди образуют сине-фиолетовый комплекс, интенсивность окраски измеряется при 546 нм.
Методика анализа:
Длина волны: 546 нм (530 - 570 нм, зел"ный светофильтр)
Температура: 20-25ёС
Кювета: 1 см
Настройка на нуль: рабочий раствор.
Нормальные значения: 62.0 - 78.0 г/л
Мочевина
Кинетический, УФ тест для автоматических анализаторов.
Метод:
Модифицированный метод Тальке и Шуберта.
Принцип:
4уреаза
Мочевина + H420О 760 2NH430 + СО42
4ГЛДГ
NH430 + альфа-кетоглутарат + HАДФH 760 глутамат + HАДФ + H420О
Нормальные значения: 2 - 8 ммоль/л
Мочевая кислота
Ферментативно-колориметрический метод.
Принцип:
4уриказа
Мочевая кислота + 2H420О + О420 760 аллотоин + СО420 + H420О42
4перокси-
H420О420 + 2,4-дихлор-фенолсульфанат + 4-аминоантипирин 4даза
760 хинонимин + 4H420О
Методика анализа:
Длина волны: 510 нм (492 - 550 нм)
Температура: 20-25ёС (30ёС, 37ёС)
Кювета: 1 см
Настройка на нуль: контроль реактивов
Нормальные значения: 150 - 360 мкмоль/л
Железо
Колориметрический метод.
Принцип:
В результате активности соляной кислоты тр"хвалентное железо отщепляется от трансферрина и превращается в двухвалентное
с помощью восстановителя. В депротеинизированной сыворотке
восстановленное железо образует вместе с дисульфонатом батофенантролина красное комплексное соединение, интенсивность окраски измеряется при 546 нм.
Методика анализа:
Длина волны: 510 - 560 нм (546нм, зел"ный светофильтр)
Температура: 20-25ёС
Кювета: 1 см
Настройка на нуль: контроль реактивов
Нормальные значения: 14 - 21 мкмоль/л
2.4. Статистические методы
Статистические гипотезы
Гипотеза - предположение или допущение относительно параметров сравниваемых групп, которое выражено в терминах вероятности и может быть проверено по выборочным характеристикам.
В области биометрии широкое применение получила так называемая "нулевая гипотеза" (Но). Сущность е" сводится к предположению, что разница между генеральными параметрами сравниваемых групп равна нулю и что различия, наблюдаемые между выборочными характеристиками, носят не систематический, а исключительно случайный характер. Противоположная нулевой - "альтернативная гипотеза".
Для проверки принятой гипотезы, а следовательно, и достоверности оценки генеральных параметров по выборочным данным ис-
пользуют величины, функции распределения которых известны. Эти
величины, называемые "критериями достоверности", позволяют в
каждом конкретном случае выявить, удовлетворяют ли выборочные
показатели принятой гипотезе. Функции распределения указанных
величин табулированы, то есть сведены в специальные таблицы.
Уровень значимости, или вероятность ошибки, допускаемой при оценке принятой гипотезы, может различаться. Обычно при проверке статистических гипотез принимают уровень значимости, равный 5% (вероятность ошибочной оценки Р=0,05).
В области биометрии применяют два вида статистических критериев: параметрические, построенные на основании параметров данной совокупности и представляющие функции этих параметров, и непараметрические, представляющие собой функции, зависящие непосредственно от вариант данной совокупности с их частотами. Первые служат для проверки гипотез о параметрах совокупностей, распределяемых по нормальному закону, вторые - для проверки рабочих гипотез независимо от формы распределения совокупностей, из которых взяты сравниваемые выборки. Применение параметрических критериев связано с необходимостью вычисления выборочных характеристик
- средней величины и показателей вариации, тогда как при использовании непараметрических критериев такая необходимость отпадает.
При нормальном распределении признака параметрические критерии обладают большей мощностью, чем непараметрические критерии. Они способны более безошибочно отвергать нулевую гипотезу, если она неверна. Поэтому во всех случаях, когда сравниваемые выборки взяты из нормально распределяющихся совокупностей, следует отдавать предпочтение параметрическим критериям.
В случае очень больших отличий распределения признака от нормального вида следует применять непараметрические критерии, которые в этой ситуации оказываются часто более мощными. В ситуациях, когда варьирующие признаки выражаются не числами, а условными знаками, применение непараметрических критериев оказывается единственно возможным [29].
Предварительная статистическая обработка данных показала, что сравниваемые выборки взяты из совокупностей, в которых распределение признаков отличается от нормального.
Выбор критерия
Правильное применение параметрических критериев для проверки статистических гипотез основано на предположении о нормальном распределении совокупностей, из которых взяты сравниваемые выборки. Однако это не всегда имеет место, так как не все биологические признаки распределяются нормально. Немаловажным является и то обстоятельство, что исследователю приходится иметь дело не только с количественными, но и с качественными признаками, многие из которых выражаются порядковыми номерами, индексами и другими условными знаками. В таких случаях необходимо использовать непараметрические критерии.
Известен целый ряд непараметрических критериев, среди которых видное место занимают так называемые ранговые критерии, применение которых основано на ранжировании членов сравниваемых групп. При этом сравниваются не сами по себе члены ранжированных рядов, а их порядковые номера, или ранги.
Одним из таких критериев является U-критерий Уилкоксона
(Манна-Уитни). С его помощью можно проверить гипотезу о принадлежности сравниваемых независимых выборок к одной и той же генеральной совокупности или к совокупностям с одинаковыми параметрами, то есть нулевую гипотезу.
Для расчета U-критерия необходимо: 1. Расположить числовые значения сравниваемых выборок в возрастающем порядке в один общий ряд и пронумеровать члены общего ряда от одного до N=п1+п2. Эти номера и будут "рангами" членов ряда. 2. Отдельно для каждой выборки найти суммы рангов R и определить величины которые отображают связь между суммами рангов первой и второй выборки.
3. В качестве U-критерия использовать меньшую величину U-фактического, которую сравнить с табличным значением U-стандартного. Условием для сохранения принятой нулевой гипотезы служит неравенство U-фактический > U-стандартного. Критические точки U-критерия U-стандартного для n1, n2 и принимаемого уровня значимости содержатся в специальных таблицах [29].
ГЛАВА 3. Результаты и их обсуждение
В ходе проведенных исследований биохимического статуса жительниц разного возраста трех зон Угловского района, отличающихся по загрязненности радиоактивными осадками, нами были получены следующие данные.
3.1. Белковый обмен
3.1.1. Общий белок
Уровень общего белка в группах женщин, непосредственно проживавших в Угловском районе в годы испытания ядерного оружия на Семипалатинском полигоне не выходил за границы возрастной нормы (общесоюзной).
U-критерий Манна-Уитни показал значимые отличия в уровне общего белка в периферической крови между I и II зоной для женщин непосредственно не подвергшихся воздействию некамуфлетных ядерных взрывов и являющихся потомками жительниц старшей возрастной группы (табл. 1).
С помощью U-критерия мы обнаружили достоверное увеличение уровня общего белка у жительниц в возрасте старше 32 лет между I и II зоной, между I и III зоной (табл. 1).
Таким образом можно отметить, что у жительниц старшей возрастной группы и их потомков наблюдаются отличия в уровне общего белка в зависимости от зоны проживания.
Причем у женщин старшей возрастной группы уровень общего
белка в I и II зонах достоверно выше, чем в третьей контрольной
зоне.
Уровень общего белка у женщин обоих возрастных групп был ближе к верхней границе общесоюзной нормы. При этом в контрольной зоне у женщин старше 32 лет он был ниже, чем в контрольной зоне у женщин младше 32 лет.
Это согласуется с литературными данными, по которым ионизирующее излучение приводит к нарушению процессов деградации органов и тканей, к нарушению белкового обмена, сопровождающиеся повышением содержания белков в плазме крови [14, 32, 45].
При исследовании биохимических показателей белкового обмена в крови нарушения обнаружили у 13% московских и 27% белорусских ликвидаторов последствий взрыва на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС), в основном в виде гипер и диспротеинурии [17, 32].
ш1# Таблица 1
Уровень общего белка в периферической
крови, в г/л, M7+0m
(I зона - уровень зараженности >1000 мЗв, II зона -
от 250 до 1000 мЗв, III зона - до 250 мЗв)
I- < < < < < < < Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < < <Женщины в< < < <Р4120<0.05<
< < < < < <
<возрасте < 74.497+01.70 < 81.37+02.49 < 76.827+02.78 0.05<
< < < < < <
<до 32 лет< < < 0.05<
TTTT+
Продолжение табл. 1
I-
< < < < < <
< Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < <
<Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 78.477+01.68 < 80.537+01.62 < 70.647+02.35 <Р4130<0.05<
< < < < < <
<старше 32< < < <Р4230<0.05<
< < < < < <
<лет < < < < <
< < < < < 1000 мЗв, II зона -
от 250 до 1000 мЗв, III зона - до 250 мЗв)
I- < < < < < < < Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < < <Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 44.417+01.84 < 50.177+02.22 < 46.767+02.74 0.05<
< < < < < <
<до 32 лет< < < 0.05<
TTTT+
Продолжение табл. 2
I-
< < < < < <
< Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < <
<Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 51.377+01.13 < 51.507+01.16 < 46.977+02.35 0.05<
< < < < < <
<старше 32< < < 0.05<
< < < < < <
<лет < < < < <
< < < < < 1000 мЗв, II зона -
от 250 до 1000 мЗв, III зона - до 250 мЗв)
I- < < < < < < < Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < < <Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 5.217+00.41 < 3.947+00.71 < 3.927+00.66 0.05<
< < < < < <
<до 32 лет< < < 0.05<
< < < < < <
< < < < < <
<Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 6.207+00.41 < 6.167+00.36 < 3.777+00.74 <Р4130<0.05<
< < < < < <
<старше 32< < < <Р4230<0.05<
< < < < < <
<лет < < < < <
< < < < < 1000 мЗв, II зона -
от 250 до 1000 мЗв, III зона - до 250 мЗв)
I- < < < < < < < Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < < <Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 0.0747+00.003< 0.0747+00.007 < 0.0677+00.005 0.05< < < < < < <
<до 32 лет< < < 0.05<
TTTT+
Продолжение табл. 4
I-
< < < < < <
< Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < <
<Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 0.0827+00.003< 0.0797+00.003 < 0.0787+00.003 0.05< < < < < < <
<старше 32< < < 0.05<
< < < < < <
<лет < < < < <
< < < < < 1000 мЗв, II зона -
от 250 до 1000 мЗв, III зона - до 250 мЗв)
I- < < < < < < < Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < < <Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 212.687+010.75 < 196.777+020.67 < 202.047+05.82 0.05< < < < < < <
<до 32 лет< < < 0.05<
< < < < < <
< < < < < <
<Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 258.887+022.02 < 231.887+013.35 < 198.007+018.80 0.05< < < < < < <
<старше 32< < < 0.05<
< < < < < <
<лет < < < < <
< < < < < 1000 мЗв, II зона -
от 250 до 1000 мЗв, III зона - до 250 мЗв)
I- < < < < < < < Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < < <Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 0.327+00.24 < 0.187+00.12 < 0.427+00.28 0.05<
< < < < < <
<до 32 лет< < < 0.05<
< < < < < <
TTTT+
Продолжение табл. 6
I-
< < < < < <
< Группа < I зона < II зона < III зона < Р5*0 <
< < < < < <
< < < < < <
<Женщины в< < < 0.05<
< < < < < <
<возрасте < 0.767+00.33 < 0.937+00.41 < 0.697+00.44 0