40.Отравление организма кадмием.Профилактика.
Причины отравления:
-профессиональные (легирование стали, цв металлургия, аккумуляторы, гальваника, паяльные работы)
-курение
-кадмиевые краски
Действие на организм:
-почки
-слизистые
-ЦНС
-простата
-кожа
Индикаторы: волосы, моча
Депо:почки, печень.
41. Роль факторов окр. среды в онкопатологии (+ см.43)
диета 35-50% - рак толстой и прямой кишки, мол. железы
курение 22-30% - (70-90% рак легких, 20-55% рак мочевого пузыря; рак гортани, пищевода)
профессия 4-38%,
алкоголь 3-5% (цирроз, мутаген, тератоген),
инфекция 1-15%,
особенности половой жизни 1-13%,
загрязнение окр. среды <5%,
лек.в-ва, мед. облучение 1-4% (анемии, лейкозы),
природная радиация <1-4%
пищевые добавки 12 150
беременные и кормящие 200
пожилые 100
За всю жизнь человек потребляет всего 3 - 5 грамм йода. Это около одной чайной ложки этого вещества.
К заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит в организме йода относятся:
- диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб- узловой эутиреоидный (коллоидный) зоб- автономия щитовидной железы и тиреотоксическая аденома- йод-дефицитный гипотиреоз (при резко выраженном дефиците йода)
Внутриутробный
аборты и мертворожденияврожденные аномалииповышенная перинатальная смертностьэндемический неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие)эндемический миксидематозный кретинизма (гипотиреоз, карликовость)
Новорожденные
зоб новорожденныхявный и скрытый гипотиреоз
Дети и подростки
эндемический зобювенильный гипотиреознарушения умственного и физического развития
Взрослые
зоб и его осложнениягипотиреозумственные нарушенияснижение плодовитостийодиндуцированный тиреотоксикозриск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом
Все возраста
повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофахнарушения когнитивной функции
Группой особого (!!!) риска развития йоддефицитных заболеваний являются беременные
МИКСЕДЕМА (от греческого myxa - слизь и oidema - опухание, отек), эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным (например, после оперативного удаления щитовидной железы) тяжелым гипотиреозом. Признаки: отек кожи и подкожной клетчатки, выпадение волос, вялость, снижение умственных способностей
КРЕТИНИЗМ (от французского cretin - слабоумный, кретин), эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной функцией щитовидной железы(гипотиреозом). Проявляется задержкой физического и психического развития, неврологическими расстройствами. Возникает главным образом в горных районах с недостатками иода в воде или как наследственная патология.
49.Влияние на организм дефицита меди и цинка.Меры профилактики.
Источники поступления меди в организм:
-краски (медь-лазурь,оксид меди )
-внутриматочная спираль
-медная посуда
-питьевая вода
-профессиональные (гальваника, пр-во меди,кабелей, стекольная текстильная пр-ть)
-пестициды
-пиротехника
-продукты (огурцы,орехи, печень сниньи )
Нарушения, связанные с дисбалансом Cu (вообще-то избыток);
- имм.сист - риск опухолей легких,грудных и поджел желез
-ЦНС - судороги,риск шизофрении, повыш. возбудимость
-печень -гепатит,цирроз,холецистит
-кожа - гиперпигментация
- жел-киш тракт -колит
-соед ткань - артрит, артроз,склеродермия,подагра,варикозный тромбофлебит,
болезнь Бехтерева
-почки - мочекаменная болезнь. Пиелонефрит
-эндокринная система - тиреотоксикоз,струма
Депо Cu в организме: печень,мозг. Индикаторы : волосы сыворотка, крови, моча
К дефициту цинка приводят:
-стрессы
-алкоголизм,наркомания
-болезни почек
-псориаз,себорея,повышенная потливость
-дефицит белка в питании
-нарушение всасывапния (дисбактериоз, гельминтоз)
-онкологические заболевания,послеоперационные состояния,ожоги
-тяжелые металлы (Cd, Pb,Hg)
-передозировка препаратов Ca,Cu,лучевая терапия,лечение тетрациклином
Профилактика:
-продукты,содержащие Zn: устрицы,дрожжи,пшеничные зародыши.
-гигиена -не пить, не курить
Симптомы и болезни при недостатке Zn ( влияние на организм):
-кожа (дерматит,экзема, фурункулез,угревая сыпь, троф. язвы, плохое заживание)
-иммунная система (Т-клеточный иммунодефицит)
-слизистые (язвы, эрозии, гингивит,хейлит)
-серд-сос-сист. (повышение уровня холестерина)
-волосы (выпадение, медленный рост)
-ЦНС (снижение аппетита, извращение обоняния и вкуса, гиперактивность или депрессия,
задержка развития у детей)
-простата (снижение потенции, бесплодие, снижение синтеза тестостерона)
-поджел. железа (дефицит инсулина)
-сетчатка (снижение остроты зрения)
Индикаторы: волосы,цельная кровь,сыворотка.
50.Влияние на организм дефицита селена: пути коррекции.
Дефицит Se.Причины :
-неадекватное питание недостаток белков и жиров
-болезни печени
-низкое содержание в почвах, воде, продуктах
-алкоголизм
-влияние As, токсичных металлов Hg, Pb, Cd
-радиация
-дисбактериоз кишечника
-опухоли
Продукты, содержащие Se:
-кокос,фисташки,свиное сало, чеснок
Нарушения:
-имм сист - повыш частота простудных и воспалит забол,риск новообразований
-серд-сос-сист -риск инфаркта, дистрофия миокарда
-печень - снижение дезинтоксирующей и белоксинтезирующей ф-ии, гиперхолестеринемия
-соед ткань - ревматич забол , артриты
-волосы - выпадение, слабый рост
-кожа - дерматит, экзема,воспалит процессы
-ногти - дистрофия
-глаза - глаукома, катаракта
-щит железа - снижение ф-ии (Т3, Т4)
Депо: мышцы.печень,кожа.
51. Фтор наследование дефицита и избытка в окружающей среде. Меры профилактики.
Повышает устойчивость зубов к кариесу, стимулирует кроветворение, репаративные процессы при переломах костей и реакции иммунитета, участвует в росте скелета, предупреждает развитие старческого остеопороза.
Потребность (взрослого человека) - 2 - 3 мг/сут (с пищей и 2/3 с водой). Накапливается в костной ткани и зубах.
ПродуктыВ пищевых продуктах фтора содержится мало. Исключение составляют морская рыба - в среднем 700 мг%, скумбрия до 1400мкг%, чай грузинский - 76000мг% (при заваривании чая 2/3 фтора переходит в раствор, в результате чего в чашке чая может содержаться 0,1 - 0,2 мг фтора). В районах, где в воде содержится мало фтора (меньше 0,5 мг/л), производится фторирование воды до 1 мг/л. Фтор встречается в растениях и некоторых овощах.
гипофлюороз (эндемический, в т.ч. в Москве и обл.)кариес
Избыточное потребление фтора (например, с водой, с(F)> 1,2 мг/л) гиперфлюороз флюороз (черн. отлож-я на зубах, деформация скелета, остеопороз, остеомаляция)
52.Влияние на организм дефицита марганца. Меры профилактики.
Причины недостатка:
-неадекватное питание (низкое потребление растительной пищи )
-возрастные изменения
-избыток V, Cu, Ca, P, Fe
Нарушения:
-кожа - нарушение пигментации
-ЦНС - судороги, задержка развития у детей, повыш утомляемость
-имм сист - склонность к новообразованиям, риск астмы
-поджел железа - риск диабета, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение
-костная ткань - двигат расстройства, остеопороз, артрозы
-женская половая сист - ранний климакс, дисфункция яичников, бесплодие
Индикаторы: волосы, цельная кровь, моча
Депо: лечень, почки, поджел железа
53.Влияние воздействия на организм человека вредн в-в, применяемых в быту.
Стиральные порошки, Одноразовая посуда, Линолеум, Пластиковые покрытия
55.Добровольное хим отравление организма, его наследование и профилактика.
Алкоголизм не наследуется, но происходят изменения в генотипе, косвенным образом могущие повлиять
на его развитие у ребенка.
55.Экология жилища,возможные источники загрязнения
Хлористая ртуть до сих пор используется в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах и фугицидах, опасность для жилых помещений.
Pb(Хроническая - наиболее часто возникает у детей, лижущих поверхность предметов, окрашенных Pb краской. Дети гораздо легче абсорбируют Pb. Хроническое отравление м. развиваться при использовании плохо обоженной керамической посуды, покрытой эмалью, содержащей свинец, при употреблении зараженной воды, особенно в старых домах, где канализационные трубы содержат свинец, при злоупотреблении алкоголем, изготовленным в перегонном аппарате, содержащим свинец.)
Линолеумы, пластиковые покрытия.
56 .Культура питания. Потребность в витаминах.
Витамины - низкомолекулярные органические соединения, различной химической природы, необходимые для нормальной жизнедеятельности и обладающие высокой биологической активностью. В организме человека витамины не синтезируются, а поступают с пищей. Источники витаминов пищевые продукты животного и растительного происхождения.
При нехватке витаминов наблюдается витаминная недостаточность (гиповитаминоз дифицит каких-либо витаминов, авитаминоз отсутствие каких-либо витаминов). Выделяют два типа витаминной недостаточности: 1. Первичная (обусловлена низким содержанием витаминов в пищи при однообразном несбалансированном или недостаточном питании) 2. Вторичная (возникает при нарушении всасывания витаминов в жел.киш.тракте, повышенной потере их с мочой, повышенном расходе витаминов при заболеваниях)
Клинические проявления гиповитаминоза: 1. Гиповитаминоз А патологическое ороговение эпителия, конъюктивит, блефарит, куриная слепота, похудание. 2. Гип. С цинга 3. Гип Д рахит и подобные болезни. 4. Гип В1 раздражительность, утомляемость, нарушение сна, при авитаминозе В1 бери-бери 5. Гип В2 дерматит, поражение роговицы, похудание, выпадение волос, мышечная слабость 6. Гип. В6 акродиния, дерматит 7. Гип В12 анемия, неврит, глоссит, гастрит 8. Гип Е гипотания и слабость мышц, нервное расстройство, выкидыши. 9. Гип. К повышенная кровоточивость
Профилактика: состоит в разнообразном и сбалансированном питании, для массовой профилактике витаминизация продуктов питания (мука, молоко). При сезонных ограничениях во фруктах и овощах следует принимать поливитаминные препараты.
Основные источники витаминов: Жирорастворимые: 1. ВитА сливочное масло, сметана, творог, сыр, яйца, печень морских животных рогатого скота, морковь, облепиха, абрикосы и зеленые овощи. 2. ВитД - сливочное масло, сливки, сметана и яйца, печень трески. 3. ВитЕ растительные масла, печень животных и яйца. Водорастворимые: 1. ВитВ1 хлеб, крупа, бобовые, печень. 2. Вит В2 молоко, мясо, рыба, яйца. 3. Вит В6 мясо, печень, рыба, яйца, бобовые. 4. Вит В12 печень, почки, рыба, яйца, сыр, морепродукты. 5. Вит С шиповник, олепиха, черная смородина, зеленые овощи, апельсины, клубника, капуста, картофель
57.Избыток углеводов и жиров в питании народов, высоко развитых стран путь к атеросклерозу. Антиатерогенные продукты.
Атеросклероз распространенное хроническое заболевание, характеризующееся нарушением гемодинамики, в связи со снижением растяжимости и сужением просвета крупных и средних артерий в следствие липидной инфильтрации и их внутренней оболочки и разрастания в их стенках соединительной ткани.
Причины: диспропорция в содержании различных классов липопротеидов в плазме крови (одни липопротеиды способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, другие препятствую этому процессу). Это происходит из-за длительного потребления пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином. Фактор избыточного потребления жиров особенно легко реализуется при недостаточной выработке печенью ферментов, разрушающих холестерин. Описано более 200 факторов, способствующих возникновению атеросклерозу, наибольшее значения из которых имеют: артериальная гипертензия, ожирение, недостаточная физическая активность и курение. Их относят к так называемым большим факторам риска.
Клинические проявления: 1.аорта - возрастание пульсового артериального давления, аневризма, 2. Артерии головного мозга - снижение памяти, головокружения, помрачнение сознания, инсульт, 3. Коронарная артерия - ишемия, стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия сердца, сердечная недостаточность, 4. Артерии брюшной полости - вздутие живота, склонность к запорам, тромбоз с омертвление участка кишки, 5. Артерии конечности - хромота.
Лечение: диета (минимум жиров животного происхождения и простых углеводов, много растительных жиров, рыба, витамин С, F антиатерогенные продукты), физическая активность, санитарный курс лечения, также хирургическое лечение.
Профилактика: рациональный образ жизни (режим труда и отдыха, уменьшение психического перенапряжения, исключение гиподинамии, занятия оздоровительной и физической культурой, отказ от курения), правильное питание (стабильность нормальной массы тела, исключение избыточного количества животных жиров, содержание витаминов в пище, ограниченние потребление сладкого)
58.Патофизиология наркомании и алкоголизма. Пути борьбы и профилактика.
Алкоголизм неумеренное употребление алкоголя, оказывающее пагубное влияние на здоровье, труд, благосостояние и нравственные устои общества. Алкоголь со здоровым образом жизни. Применение алкоголя сопровождается опьянением. Систематическое потребление алкоголя может привести к различного рода хроническим заболеваниям. Алкоголь универсальный цитоплазматический яд, оказывающий разрушающее действие на все системы органов человека.
Последствия: нарушение обмена витаминов (особенно группы В), нарушение в периферической нервной системе (невриты, полиневропатии), дрожание пальцев рук, век и кончика языка, расстройство вегетативной нервной системы (сильная потливость, похолодание кистей), снижение остроты зрения, слуха и обоняния, нарушение функций желудка (хронический алкогольный гастрит), патология печени (хронический гепатит, цирроз печени), панкреатит, нарушение тонуса сосудов, сердечного ритма, отек мозга, гипертония, ишемия, кардиомиопатия, патология желез внутренней секреции (особенно половых), функциональное нарушение в ЦНС (неврозы, депрессии), прекращение менструаций, выкидышей, преждевременная старость и инвалидность, снижение морального уровня, вытеснение всех интересов, замена социального окружение на новое. Продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству на 15-20 лет короче среднестатистической.
Профилактика: противоалкогольное воспитание, пропаганда мер преодоления алкоголизма, ограничение распространения и производства спиртных напитков, запрет продажи спиртного несовершеннолетним, установление минимального количества продажи спиртных напитков, отпускаемых одному покупателю; госпитализация больных в наркологические отделения, анонимное лечения в наркологических клиниках.
Наркомания тяжелое заболевание, вызываемое употреблением наркотиков.
Основное проявление: приобретенное патологическое влечение к наркотикам,
измененная выностливость к нему, изменение первоначального действия наркотика на организм.
Виды наркомании: 1. Опийная (ощущение приятного тепла, состояния блаженства, грёзоподобные фантазии) 2. Гашишизм (дурашливость, немотивированная смешливость, подвижность) 3. Вызванная стимуляторами (экстаз, легкость в теле, желание сделать всем добро, стремление к творчеству) 4. Вызванная снотворными средствами.
Прекращение приема прибодит к абстинентному синдрому.
Пути борьбы и профилактика: лечение в стационаре (всегда, не менее 2 месяцев), правильное воспитание, контроль за используемыми в медицинских целях наркотическими средствами, борьба с распространением и сбыта наркотиков.
Билет 59. Факторы долголетия. Продолжительность жизни, связь с экосоциальными факторами. Демографическая ситуация в России.
Факторы долголетия:
1. Спокойный уравновешенный характер
2. Проживание в сельской местности
3. Правильный образ жизни
4. Семейное положение
5. Рациональное питание
6. Отсутствие факторов риска для развития сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний
50% онкопатологий из-за питания
Факторы влияющие на здоровье человека:
1. Гелиофакторы
2. Образ жизни
3. Комические факторы
4. Экономика
5. Климатические
6. Антропогенные
7. Биологические
8. Социальные
9. Этнические
10. Информационное обеспечение
60.Экологические катастрофы и здоровье населения.
Землетрясения потери 16-50%
Ежегодно Япония 7500, СНГ 500
1755г. разрушен Лиссабон. 1988г. Спитак.(50 тыс жертв)
много грызунов чума
-токсоплазмоз
-анемия и гепатит
-киш инф-ии
-отек мозга
После: борьба с грызунами, вакцинация, иммунизация ( туляремия, дифтерит, полио, коклюш, столбняк)
Факторы, влияющие на потери
-сейсмо-геогр х-ка р-на
-сейсмостойкость зданий
-плотность нас
-время суток землетрясения
Портрет потерь:-раненые женщины, дети
-большая часть легкораненые
-погибшие в осн.- дети и старики
Травмы: -мягкие ткани 60-70%
-кон-ти, таз 8%
-череп 15-37%
-позв 5-12%
Причины потерь : психич забол CC , сах диабет, выкидыши, бешенство( скученность)
Извержение вулканов 760 всего.
1776г. о. Лаки (Исландия) гибель 25% чел 80% овец, голод
Поражающие факторы
-ударная волна
-вторичный снаряд
-пепел асфиксия
-газы (F2) отравление воды (эруптивные ,фумаральные)
пары СО2.SO2,H2, Ar, CH4 H2S.
Вторичные цунами
- Оползни (малые,ср,большие, оч большие)
- Сели (каменные потоки)
- лавины
- пожары
- выход из строя электротехн коммуникаций
особые случаи:
- отравление Со (Новая Зел)
- слоновость
Наводнения (причины-обезлесивание)50% потерь при катастрофах
1960-1969 5,2 млн чел пострадало
1970-1979 15,4 млн чел пострадало
Категории наводнений : - низкие (раз в 5-10 лет)
Высокие (раз в 5-10 лет) частичн эвак
Выдающиеся ( раз в 5-10 лет) масс эвак
Катастрофические (раз в 5-10 лет) паралич хоз-ва, д-ти,гибель чел
21.Циркадианные и сезонные ритмы.
Циркадианные ритмы (ЦР) изменение температуры тела, болевого порога, умственных способностей в течение суток; адаптация живых организмов к вращению Земли вокруг своей оси. ЦР управляются циркадианным осцилятором. Важнейший синхронизатор ЦР свет. Кажд. сутки орг-му приходится подстраиваться под изменения день и ночь.
Осцилятор У нейронов, к-рые поддерживают эндогенные ритмы. У млеков 2 взаимосвяз., но самостоятельных осцилятора.
Св-ва осцилятора: морф. обособлен, функц. консервативен, избирательно чувствителен к свету.
У ч-ка локализация осцилятора суперхиазменные ядра гипоталамуса. Каждый нейрон осцилятора м. сам поддерживать ЦР, хотя точность ниже.
Молек. механизм циркадианного осцилятора работает по принципу отриц. обратной связи: спец. гены (час-гены) продуцируют 2 типа белков, димеры к-рых стабильны в темноте. Димеры блокируют час-гены и белков больше не производится. Ничто больше не сдерживает час-гены и цикл начинается заново.
Св-ва час-генов: расположены в наиболее изменчивой части генома, общ. принципы не меняются в ходе эволюции, мутации меняют свободнотекущий период
Гипотеза сжатой пружины: для ч-ка собств. период суток 25 часов, но он все время в напряжении, т.к надо уложиться в 24 часа. Изолир. ч-к будет жить по собственному периоду в 25 часов. Сжатая пружина - плата за максимум активности в дневное время суток.
Ф-ции ЦР: приспособл-ие к дневному и ночному обр. жизни, внутр. врем. упорядоч-сть, идут в пост. усл-ях, подстройка под специфич. сигналы
Бодрствование и сон две стадии единого цикла. Переход от сна к бодрствованию связан с биологическими часами.
Сезонные ритмы адаптация живых орг-мов к вращению земли вокруг солнца. 2 стратегии гомеостаза (поддержание сезонных ритмов): компенсаторн. р-ция, упрежд. предсказание
Примеры: листопад, учащение дыхания у людей на 30% в мае по сравнению с осенью
22. Десинхроноз (Д)
Десинхронизация циркадианного осцилятора вызывает Д снижениe умств. способностей, наруш-е сна и пищевар-я. Он м.б. из-за jet leg (трансмеридианный перелет).
Важнейший синхронизатор циркадианных ритмов свет. Кажд. сутки орг-му приходится подстраиваться под изменения день-ночь.
Осцилятор У нейронов, к-рые поддерживают эндогенные ритмы. У млеков 2 взаимосвяз., но самостоятельных осцилятора.
Св-ва осцилятора: морф. обособлен, функц. консервативен, избирательно чувствителен к свету.
У ч-ка локализация осцилятора суперхиазменные ядра гипоталамуса. Каждый нейрон осцилятора м. сам поддерживать ЦР, хотя точность ниже.
Молек. механизм циркадианного осцилятора работает по принципу отриц. обратной связи: спец. гены (час-гены) продуцируют 2 типа белков, димеры к-рых стабильны в темноте. Димеры блокируют час-гены и белков больше не производится. Ничто больше не сдерживает час-гены и цикл начинается заново.
Св-ва час-генов: расположены в наиболее изменчивой части генома, общ. принципы не меняются в ходе эволюции, мутации меняют свободнотекущий период
23. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивающие теплорегуляцию.
За поддержание пост. T тела отвечает сист. терморегуляции орг-ма. Ее центр - в гипоталамусе. Терморецепторы сист. терморегуляции : центр.и периферич. Органы-эффекторы:потовые железы, гуморальные железы, сосуды кожи, мышцы (механизм тепловой дрожи)
При пост. Т тела теплопродукция = теплоодаче.
Механизмы теплоотдачи: проведение (5-10%), конвенкция (5-10%), радиация (излуч-е в ИК обл. спектра) (60%), испарение (20-30% в комфорт. усл-ях) отличается от других не зависит от grad T.
Механизмы теплопродукции: увелич-е метаболич. процессов, мышечная работа, расшир-е сосудов кожи, увеличение частоты сердечн. сокращений
Билет 24 Особенности терморегуцляции в условиях повышенной температуры и кратковременная адаптация.
Билет 25 Акклиматизация и терморегуляция в условиях повышенной температуры.
Механизмы теплоотдачи: проведение (5-10%), конвенкция (5-10%), радиация (излуч-е в ИК обл. спектра) (60%), испарение (20-30% в комфорт. усл-ях) отличается от других не зависит от grad T.
При работе или высокой внешней T на испарение приходится 80 % теплоотдачи.
Тепловая адаптация: понижение
T ядра, понижение частоты сердечных сокращений, увелич-е потоотделения, расшир-е кожн. сосудов. Испарение тем эффективнее, чем больше grad при повышенной влажности ухудшение испарения.
Расстройства, связ. с повышенной T: мышечн. судороги, тепл. перегрузка CCC, тепл. удар (нарушения в работе центра терморегуляции)
26.Механизмы развития и способы предупреждения дегидратации организма.
Обезвоживание (O) организма патологич. сост-е, обусл. уменьшением содержания воды в орг-ме. Частые причины : поносы, упорная рвота, полиурия, а тж. обильн. пототделение и испар-е воды с выдых. воздухом, острая кровопотеря, плазмопотеря (ожоги), водное голодание, из-за нарушения питьевого режима. Особ. легко O развивается у детей. Потеря воды избыточнoe выведение Na и др. осмотически активных вещ-в из орг-ма. Клинич. признаки O: снижение m тела > 5%, сухость и дряблость кожи, появление морщин лицe, заостренность черт лица, понижение АД и анурия. Профилактика:
1. Предупрежд-е и эффект. лечение болезней, сопровожд-ся потерями воды.
2. Ограниченное строгими показаниями применения мочегонных средств.
3. В условиях жаркой и сухой атмосферы подсаливание воды.
4. Для людей, находящихся в постельном режиме вводить не менее 1 литра физ. раствора парентерально.
Типы O: 1. Вододефицитный (гиперосмотический) (потеря воды > потеря солей) или водное голодание, сухость во рту и глотке, хриплый голос, повышенная T тела, запавшие глазные яблоки
2.Гипоосмотический (соледeфицитный) теряются соли, а вода накапл-ся в клетках в избыточн. кол-ве, знач. сниж-е АД, нитевидный пульс, хотя язык нередко влажен
27.Изменения в организме при тепловой перегрузке и тепловом ударе.
Тепловой удар (ТУ) остро развивающ-ся патологич. состояние, обусл. общ. перегреванием орг-ма от внеш. тепловых факторов. Возникает при нарушении теплоотдачи или повышении теплопродукции. ТУ, вызванный интенс. или длит. воздействием прямого hн на голову, называется солнечный удар. ТУ обильн. потоотделение нарушениe водно-солевого обменa, затруднениe кровообращения, кислородноe голоданиe. Есть три степени ТУ:
1. Легкая (общ. слабость, головная боль, тошнота, учащ. дыхание и пульс, кожа влажная, зрачки расширены, T тела норм.);
2. Средняя (резкая слабость, сильная головная боль, тошнота и рвота, оглушенность, неуверенность движений; пульс и дыхание учащ., иногда сразу обморок);
3. Тяжелая (наруш. сознания от легких степеней до комы, судороги, психомоторные возбуждения, бред, галлюцинации, нитевидный пульс, T тела 41-42 градуса). Последствия: эпилептич. припадки, повыш. внутричерепное давление, психич. нарушения.
Что делать: Вынести на затенненую площадку, раздеть, смочить лицо холодной водой, тело мокрым полотенцем, на голову пузырь с холодной водой, в ряде случаев необходимо вдыхание кислорода, необходимо повышенное потребление жидкости.
Профилактика: дост. потребление воды, дополнит. прием NaCl, снижение калорийности обеда, увеличение калорийности ужина и завтрака, углеводная и белковая пища, навесы, тенты, вентиляторы, кондиционеры, душевые установки, распыление воды.
28. Кратковременная адаптация к высоте. 29. Адаптация к высоте и высотная болезнь.
Поднимание в горы понижение давления, резкое сниж-е влажности. Самое важное для орг-ма парц. давление O2. Уменьш-е парц. давления меньше O2 попадает в легкие и уменьшается grad давления. Благодаря grad давления O2 доносится до митохондрий.
Парц. напряжение давление, под к-рым газ находится над р-ром жидкости. Парц. напряжение O2 на уровне клетки всегда 20 мм.рт.ст., на уровне моря 94 мм.рт.ст, а в высокогорье 60 мм.рт.ст.
Адаптация (акклиматизация) к высоте:
- гипервентиляция = усиленное дыхание
- усил. выделение СО2 ( повыш. нагрузка на почки, снижение буферной емкости крови, уменьшение возможности реагировать на изменение гомеостаза)
- уменьш-е V циркулируемой крови (из-за маленькой влажности большая нагрузка на сердце)
- увелич-е кол-ва Hb и эритроцитов (гипоксия образование эритропоэтина увелич. кол-ва эритроцитов увелич. вязкости крови)
- уменьшение S мышц (т.к. уменьшаются S мышечных волокон)
- горная болезнь (недомогание, головная боль, рвота, отек легких и мозга)
31. основные загрязнители атмосферы 32. Загрязнение атмосферы: кто виноват и что делатьа) природные источники: (пепел при извержениях вулканов)
б) антропогенные: деятельность человека
в) техногенные: деятельность техники
загрязнители воздуха: А) неорг. в-ва (NO2, NO, H2S,CS2,HCl), Б) тяжелые Ме, В) органика; А+Б=кислотные дожди
SO2 при сжигании угля. Лондон 5-9 декабря 1952 холод увелич. расход угля почернение белого смога. Умерло 5000 ч-к. Бронхит в 10 раз. ОРЗ в 6. ССС в 3. Пневмония в 5 раз.
Pb топливо, тяжёлая промышленность (первый симптом - онемение) ингибитор ферментативных реакций, замедляется проведение в периферических нервах, поражение проксмальных канальцев почек, повышение АД, периферическая нейропатия, нарушение психики и поведения. ФОН 10-70 мг/кг почвы. Около дорог - 138 мг/кг. Хорошо связывается бактериями, всасывается до 10%. Т вывода 28-36 суток.
Смог вызывает образование ядер конденсации -> конденсация влаги -> дождь, туман, град, гроза (озеро Мичиган (PbI2) град +240%, грозы +38%, с 1925 г.)
ОЗОН
а) уменьшение озонового слоя (оксиды азота, фторхлоруглероды (фреоны) -> увеличение УФ облучения -> снижение продуктивности планктона, снижение урожайности растений, изменение пищевых цепей, изменение в имунной системе, инфекционные б-ни, катаракта, рак кожи
б) озон у поверхности Земли (пероксиацетиловые нитриты (PAN), формальдегид и альдегиды
). 85-90% антропогенный. изменение структуры почв)
1) Промышленность: а) нефтепродукты б) лесобум. (отбеливание, ферментация целлюлозы), в) энергетика г) строит. матер. (цемент, гипсокартон), д) машиностр. (тяжёлое) хим. катализаторы, е) чёрная металлургия, ж) цветная металлургия
2) Загрязнители: а) сульфаты (продукты сгор.) б) хлориды в) общий и аммонийный азот, нитраты (удобрения) г) P содержащие соединения (удобрения, полифосфаты), д) фенолы (кумулятивные яды) и лёгкоокисл. органика е) соединения (Al, Pb),Fe, Cu, Zn, (Mn, Sr), ж) синтетические ПАВ (порошок) з) специфическая органика (катализаторы)+F2,Cl-
3) Загрязнители подземной воды: а) N, S, Cl б) нефтепродукты в) фенолы и органика г) бактерии
Примеры: отравление Рима свинцом из водопровода, зимняя дизентерия в Советской Гавани (использование подлёдной воды в питьевых и технических целях)
ПОЧВА
В СССР использовалось 125 видов и 16 смесей пестицидов. Высокотоксичные,
среднетоксичные, малотоксичные, неизвестной токсичности.
В РФ загрязнены пестицидами 74 млн. га (1975), 8% опасно, 2% чрезвычайно опасно.
7% применяемых сейчас пестицидов высокотоксичны.
Россия 1990: пестициды обнаружены в 12% растений
Тяжёлые металлы: Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Bi, Hg, Sn, V, Cr, Fe, Mn + As (не тяжёлый металл)
Медико-экологическое значение загрязнения тяжёлыми металлами
УровеньВ почвеВлияние на здоровье ч-ка. (медицинская статистика)ДопустимыйМеньше 16 у.е - Умеренно опасный16-32 у.еУвеличение общей заболеваемостиОпасный32-128 у.еУвеличение хронической заболеваемости (ССС)Чрезвычайно опасный> 128 у.еУвеличение детской заболеваемости, токсикозы беременности, недоношенности, выкидыши, уродстваКлассы опасности токсикантов
1 класс (самый опасный) : As, Cd, Hg, Se, Pb, Zn, F + бензпирен (3,4)
2 класс: B, Co, Ni, Cu, Mo, Sb, Cr (цветная металлургия город Никель Кольский п-ов)
3 класс: Ba, V, W, Mn, Sr
Бытовые отходы (СНГ 58 млн тонн в год) загрязнены гельминтами (1 кг/3-16 яиц аскарид). Летом больше чем зимой (47,8 22,6 %)+бактерии(Coli), мухи, личинки
Антропогенное влияние на почву (*10^6 га) 1 нарушен экол. баланс, 3 занято свалками, 9 подтоплено, 50 - опустынено
36. Сохранение ресурсов пресной воды на Земле глобальная экологическая проблема
Жизнь есть свойство материи, приводящее к сопряжённой циркуляции биоэлементов в водной среде, движимое энергией Солнца по пути увеличения сложности. Онзагер и Морвиц
Около 600 млн. лет назад живые организмы вышли на сушу.
Кровезаменитель р-р Квентона разбавленная морская вода.
Содержание воды: в эмбрионе 97%, в младенце 86%, во взрослом 60% (70% клеточной, 30 % внеклеточной)
2/3 население живёт на побережье (150 км)
1990-91 г. Турция угрожала Ираку отвернуть воды Тигра.
За последние 2000 лет океан поглотил 1000000 судов ( по 500 ежегодно).
Время обмена водных объектов гидросферы: искусственные водохранилища года, естественные океаны и моря 2500 лет, ледники 10000 лет, озёра 17 лет, болота 5 лет, реки 16 суток
Для производственной деятельности человечества и его хозяйственно-бытовых нужд требуется пресная вода, количество которой составляет всего лишь 2,7% общего объема воды на Земле, причем очень малая ее доля (всего 0,36%) имеется в легкодоступных для добычи местах. Большая часть пресной воды содержится в снегах и пресноводных айсбергах, находящихся в районах в основном Южного полярного круга. Годовой мировой речной сток пресной воды составляет 37,3 тыс. кубических километров. Кроме того, может использоваться часть подземных вод, равная 13 тыс. кубическим километрам. К сожалению, большая часть речного стока в России, составляющая около 5000 кубических километров, приходится на малоплодородные и малозаселенные северные территории. При отсутствии пресной воды используют соленую поверхностную или подземную воду, производя ее опреснение или гиперфильтрацию: пропускают под большим перепадом давлений через полимерные мембраны с микроскопическими отверстиями, задерживающими молекулы соли. Оба эти процесса весьма энергоемки, поэтому представляет интерес предложение, состоящее в использовании в качестве источника пресной воды пресноводных айсбергов (или их части), которые с этой целью буксируют по воде к берегам, не имеющим пресной воды, где организуют их таяние. По предварительным расчетам разработчиков этого предложения, получение пресной воды будет примерно вдвое менее энергоемки по сравнению с опреснением и гиперфильтрацией. Важным обстоятельством, присущим водной среде, является то, что через нее в основном передаются инфекционные заболевания (примерно 80% всех заболеваний). Впрочем, некоторые из них, например коклюш, ветрянка, туберкулез, передаются и через воздушную среду. С целью борьбы с распространением заболеваний через водную среду Всемирная организация здраво охранения (ВОЗ) объявила текущее десятилетие десятилетием питьевой воды.
33/ Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)
Пневмокониозы (от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др). Встречается смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.
При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:- инертной, например при обычном пневмокониозе шахтеров;- фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;- аллегрической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;- неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.
Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.
Классификация. Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.
Антракоз
Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными
до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания.
Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.
Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:- доброкачественный антракозный фиброз легких, или ;- прогрессирующий массивный фиброз.
В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или , легкое содержит лишь локальные очаги черноватой пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черноватой пигментации получил название . Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается локальная дилятация респираторных бронхиол, что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы. Эти изменения могут развиться не только в результате в результате только ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. В зависимости от количества , степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинические проявления расстройств дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидност получила название узловатая форма пятнистого антракоза. На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза, нарушение функции легких незначительное.
Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения интеркурентных осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее () и постепенно окружаются фиброзной тканью. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется образованием больших узлов фиброза неправильной формы; эти узлы имеют диаметр более 10 мм в диаметре и могут достигать значительных размеров. В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разрезании на вскрытии вытекает вязкая чернильно-черная жидкость. В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез, что дало основание назвать такую форму . Узлы могут подвергаться контракции, что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца. Большие узлы обычно распологаются в верхних и средних отделах легкого, часто билатерально. Сопутствующая эмфизема обычно сильно выражена, иногда с формированием буллей (аномальных воздушных полостей больших объемов). Прогрессирование заболевания приводит к фиброзу и деструкции легочной ткани.
В нодулярных фиброзных легочных повреждениях обнаруживаются антитела, чаще всего IgA, одновременно происходит их увеличение в сыворотке крови. В связи с этим была отмечена связь между развитием ревматоидного полиартрита и прогрессирующиего массивного фиброза у шахтеров-угольщиков, которую называют синдромом Каплана и Колине.
Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развится ПМФ, а у других - только небольшое нарушение функции легких. Причина данного наблюдения неизвестны. Предполагается, что в данном случае могут влиять следующие факторы:- количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и кварца, а также породы угля (битуминозные угли более опасны в отношении фиброза, чем древесные);- сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобактериями;- развитие реакций гиперчувствительности, обусловленной гибелью макрофагов и высвобождением антигенов;- развитие фиброза, связанного с отложением иммунных комплексов.
Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором является только количество поглощенной пыли.
В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.
Силикоз
Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются , а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2-3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года ( силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли ( силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.
Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.
По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:- ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);- поглoщение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;- гибель макрофагов;- высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;- повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;- появление
волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;- возможное развитие дальнейших осложнений.
Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглащаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при сликозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.
Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе - это скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.
В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).
При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.
При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клеткалш, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.
Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических
снимках можно видеть картину, так называемой "снежной бури", свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Асбестоз
Слово происходит от греческого слова . Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с селикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, т.к. он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных онструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметиь, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось верхней безопасной нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно кишечного тракта. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз