Рабочая группа по лечению инфаркта миокарда
Европейского общества кардиологов
Острый инфаркт миокарда:
достационарное и стационарное лечение
ТЮМЕНЬ 1997
ОПИСАНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Сбор анамнеза при остром инфаркте миокарда бывает затруднен по ряду причин: широкое распространение инфаркта со слабовыраженными симптомами, частота смертельных случаев от острой коронарной недостаточности вне больницы и варьирование способов диагностики. В работах, проводимых членами Общества, констатировалось, что общий летальный исход при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50%, а среди этих смертей половина случается в первые 2 часа. Такая высокая смертность слегка уменьшилась за последние 30 лет. По контрасту со смертностью вне больницы наблюдается значительное снижение летальности среди тех, кто лечился в больнице. До создания отделений интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью в 1960-х, смертность в стационаре, в среднем, составляла около 25-30% И. Обзор работ по смертности в дотромболитическую эру показал, что средняя смертность в середине 1980-х годов составляла 18%. Общая смертность за месяц, с тех пор, снизилась, но все еще остается высокой, несмотря на широкое использование тромболитических препаратов и аспирина. Так, в недавнем исследовании MONICA (мониторинг направлений и определяющих факторов сердечно-сосудистых заболеваний) пяти крупных городов смертность за 28 дней составила 13-27%. В других работах сообщается о месячной смертности в пределах 10-20% .
Много лет назад было установлено, что отдельные признаки являются предвестниками смерти пациентов, доставленных в больницу с инфарктом миокарда И. Главными среди них являются возраст, предшествовавшие заболевания (диабет, перенесенный инфаркт), обширность инфаркта, включая его местоположение (передний или нижний), низкое исходное кровяное давление, наличие застоя в малом круге кровообращения и распространение ишемии, выявленной на электрокардиограмме по понижению и/или повышению ST. Эти факторы остаются действенными и сегодня.
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
В то время как первоначальная забота терапевтов заключается в предотвращении летального исхода, работа тех, кто ухаживает за жертвами инфаркта миокарда нацелена на снижение до минимума дискомфорта и недомогания пациентов, а также на ограничение распространения повреждения миокарда. Для удобства курс лечения может быть разделен на три фазы:
(1) Неотложная помощь, когда основные усилия направлены на снижение боли и предотвращение или лечение остановки сердца.
(2) Раннее лечение, во время которого основное внимание направлено на проведение реперфузионной терапии с целью ограничения зоны инфаркта, а также лечение возникших осложнений в виде недостаточности насосной функции сердца, шока и опасных для жизни аритмий.
(3) Последующее лечение, направленное на предотвращение наступающих обычно позже осложнений, а основное внимание уделяется предупреждению возникновения нового инфаркта и смерти.
Эти фазы могут соответствовать достационарному лечению, лечению в отделении интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью (блок интенсивной терапии) и пребыванию в палате после блока интенсивной терапии, но они могут в значительной мере переплетаться, так что предпринятое деление на категории является искусственным.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
НАЧАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Сначала следует поставить рабочий диагноз инфаркта миокарда. Обычно он основывается на наличии сильной боли в грудной области, продолжающейся 15 и более минут, некупирующейся нитроглицерином. Однако, боль может быть и не очень сильной, особенно у пожилых людей; другие признаки, такие как одышка, головокружение или обморок широко распространены. Важными критериями являются предшествовавшая ишемическая болезнь сердца, а также иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Не существует индивидуальных физических признаков для диагностики инфаркта миокарда, но у большинства пациентов выражена активация вегетативной нервной системы (бледность, потоотделение), а также либо гипотензия, либо сниженное пульсовое артериальное давление. Симптомы могут также включать аритмию, брадикардию или тахикардию, 3 тон сердца и базальные хрипы. Электрокардиограмму следует снять как можно скорее. Даже на ранней стадии ЭКГ очень редко бывает нормальной. Тем не менее, в первые часы ЭКГ часто неясная и даже при подтвержденном инфаркте может не показать классические признаки повышения ST и появления зубцов Q. Следует сделать повторные записи ЭКГ и, по возможности, сравнить их со сделанными ранее. Мониторирование ЭКГ следует начать как можно скорее у всех больных для обнаружения угрожающих жизни аритмий. Если диагноз находится под сомнением, важно провести быстрый тест маркеров сыворотки крови. В трудных случаях могут помочь эхокардиография и ангиография.
КУПИРОВАНИЕ БОЛИ, ОДЫШКИ И СТРАХА
Купирование боли имеет первостепенное значение не только из чисто человеческих соображений, а потому, что боль сопровождается симпатическим возбуждением, которое вызывает сужение кровеносных сосудов и усиливает работу сердца. В этом случае внутрисосудистые наркотические препараты - морфин или, там, где есть возможность, диаморфин - являются наиболее распространенными анальгетиками; внутримышечных инъекций следует избегать. Возможно понадобятся повторные дозы. Побочные эффекты заключаются в появлении тошноты и рвоты, гипотензии с брадикардией, а также в угнетении дыхания. Противорвотные средства могут назначаться одновременно с наркотиками. Гипотензия и брадикардия обычно чувствительны к атропину, а угнетение дыхания к налоксону, которого всегда должно быть в достатке в больнице. Если наркотики не снижают боль после неоднократного применения, в этом случае очень эффективны внутривенные бета-блокаторы или нитраты. В распоряжении парамедиков имеется ограниченный выбор не вызывающих привыкания наркотиков, использование варьирует в разных странах. Кислород назначается специально тем, у кого наблюдается одышка, имеются признаки сердечной недостаточности или шок.
Страх - естественная реакция на боль и обстоятельства, окружающие сердечный приступ. Успокаивание больных и тех, кто находится рядом с ними, имеет важное значение. Если больной становится чрезвычайно беспокойным, можно назначить транквилизатор, но чаще всего наркотических средств вполне достаточно.
ОСТАНОВКА СЕРДЦА.
Основы жизнеобеспечения
Тем, кто не обучен или не имеет соответствующей аппаратуры для оказания квалифицированной медицинской помощи, следует начать выполнять основные правила обеспечения жизни человека, рекомендованные Европейским советом по реанимации.
Прогрессивная технология жизнеобеспечения
Обученные парамедики и другие профессионалы должны оказать качественную помощь в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации.
РАННИЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ
ВОССТАВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ АРТЕРИИ. Больным с клиническими проявлениями инфаркта миокарда и повышением ST или блокадой пучка Гиса должна быть проведена ранняя реперфузия.
Тромболитическое лечение
Доказательство полезности. Более 100 000 больных входили в состав групп для исследования применения тромболитических средств и сравнительного изучения одной стратегии лечения тромболитиками с другой. Доказана со всей очевидностью польза от введения больным тромболитических средств в течение 12 часов с момента появления симптомов инфаркта.
Из 1000 больных, кому в течение 6 часов с момента появления симптомов и повышения ST или наличия блокады пучка Гиса ввели тромболитики. было спасено, приблизительно, 30 человек; из тех, кто получил лечение в промежутке от 7 до 12 часов, были спасены 20 человек на 1000 больных. Не имеется убедительных доказательств полезности лечения по прошествии 12 часов для всей группы в целом.
Работа, проведенная ISIS-2, показала важность дополнительного применения аспирина, что помогло спасти, приблизительно, 50 жизней на 1000 больных, получивших лечение. Прослеживается постоянство положительного воздействия как при сравнении групп предварительно стратифицированных больных, так и при анализе данных, полученных внутри подгрупп. Наибольший, абсолютный положительный результат наблюдается среди пациентов из группы наибольшего риска, даже если в пропорциональном выражении результат может быть одинаковым. Так, большее число жизней спасается в расчете на 1000 больных из группы с повышенным риском; например, тех, чей возраст превышает- 65 лет. тех, у кого систолическое давление 180 mm Hg) Лазерная терапия сетчатки, проведенная недавно
Способы применения Таблица 1.
Схема применения тромболитических средств при инфаркте миокарда
Начальное лечение
Применение гепаринаОсобые противопоказанияСтрептокиназа (СК)
1,5 млн. ед.
100 мл 5% декстрозы или 0,9% физ.р-ра около 30-60 минНет или подкожно 12 500 Е.д. 2 р. в день.
Предшествующий
(>5 дней) прием СК/анистреплазыАнистреплаза
30 ед. за 3-5 мин в/в
Предшествующий прием СК или анистреплазы > 5 дней.
Выявленная аллергическая реакция на СК/анистреплазу.
Альтеплаза ( t PA)
15 мг в/в болюс 0,75 мг. кг-1 около 30 мин., затем 0,5 мг. кг-1 около 60мин. в/в.
Общая доза не должна превышать 100 мг.в/в в течение 48 час*
Урокиназа**
2 млн. Ед в качестве в/в болюса или 1,5 млн. ед. болюс + 1,5 млн. ед. в течение 1 часа.вв в течение 48 час*
В данной таблице приведены наиболее часто употребляемые схемы печения тромболитиками . Другие схемы и новые средства могут иметь преимущества над данными схемами, но возможные преимущества не были описаны в работах.
* Дозировка контролируется определением А ЧТВ.
** В отдельных государствах не лицензирован в качестве препарата, применяемого для лечения инфаркта миокарда. N.B. Аспирин следует давать всем пациентам без противопоказаний.
Повторное назначение тромболитических средств. Если имеется подтверждение повторной окклюзии или рецидива инфаркта с повышения ST или блокадой пучка Гиса, следует назначить дальнейшую тромболитическую терапию или рассмотреть вопрос о пластической операции на сосудах. Стрептокиназу и анистреплазу нельзя назначать с промежутком в 5 дней и минимум через 2 года после первоначального лечения любым из указанных препаратов. Антитела к стрептокиназе сохраняют устойчивость минимум 2 года на уровне, достаточном для нарушения активности препарата. В результате приема альтеплазы (t-PA) и урокиназы антитела не вырабатываются.
Дополнительные антитромботические и антитромбоцитарные лечебные .мероприятия. Независимая дополнительная польза аспирина описывалась ранее. Не совсем ясно, действует ли аспирин, усиливая тромболизис, предотвращая повторную окклюзию, или ограничивая воздействие активации тромбоцитов на микроциркуляцию. В работах, посвященных поздней реокклюзии, аспирин оказался более эффективным при профилактике рецидивирующего течения заболевания, чем в поддержании проходимости сосудов. Первоначальная доза 150-160 мг перорально, а затем такая же доза дается ежедневно.
Гепарин широко применяется после тромболизиса, особенно вместе с активатором плазминогена. Гепарин не улучшает немедленно фибринолиз , однако оказалось, что проходимость сосудов повышается в часы или дни, следующие за тромболитической терапией активатором плазминогена, лучше всего при внутривенном введении гепарина . разница в проходимости не наблюдалась у пациентов, принимавших либо подкожно, либо внутривенно гепарин и стрептокиназу. Пролонгированное внутривенное назначение гепарина не препятствует реокклюзии после подтверждения с по мощью ангиографии успешного коронарного тромболизиса, так же как и внутривенно ( введение гепарина, за которым принимается кумадин. Вливание гепарина после терапии активатором плазминогена можно отменить по прошествии 24-48 часов. Предпочтительно проводить мониторинг лечения гепарином; значение АЧТВ свыше 9С секунд соотносят с неоспоримым риском возникновения церебрального кровотечения. В испытаниях ISIS-3 вводимый подкожно гепарин (12500 Ед. 2 раза в день) не оказывал влияния на смертность при соединении с аспирином и стрептокиназой, дьютеплазой или анистреплазой.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Роль коронарной ангиопластики в течение первых часов развития инфаркта миокарда можно разделить на первичную ангиопластику, ангиопластику, соединенную с лечением тромболитическими средствами и "спасительную" ("rescue") ангиопластику после неудачного лечения тромболитиками.
Первичная ангиопластика. Так называется ангиопластика без предварительной или сопутствующей тромболитической терапии и применяется только в случае быстрого доступа (< 1 час) к лаборатории катетеризации. Этот прием требует опытной команды, включающей не только хирургов-кардиологов, но также и опытного вспомогательного персонала. Это означает, что только больницы с налаженной хирургической кардиологической программой могут осуществлять ангиопластику, как обычную дополнительную форму лечения больных, поступивших с симптомами и признаками острого инфаркта миокарда . Для больных, поступивших в больницу, не располагающую на месте таким оборудованием, следует осуществить тщательное индивидуальное определение вероятной помощи от применения ангиопластики в отношении риска и отсрочки лечения в связи с транспортировкой больного в ближайшую лабораторию катетеризации. Ее можно оставлять для тех пациентов, для которых будет высока польза от реперфузии, а риск от лечения тромболитическими средствами велик.
Первичная ангиопластика эффективна при обеспечении и поддержании
коронарной проходимости и избежании опасности возникновения кровотечений в результате тромболизиса. Рандомизированные клинические испытания, сравнивающие первичную ангиопластику с лечением тромболитическими средствами, продемонстрировали более эффективное восстановление проходимости, лучшую желудочковую деятельность и тенденцию к лучшему клиническому исходу. Ангиопластика может играть особую роль при лечении шока.
Больные с противопоказаниями к тромболитическому лечению имеют более высокую заболеваемость и смертность чем те, которым оно не противопоказано. Первичная ангиопластика может быть проведена успешно на большинстве таких пациентов, однако опыт все еще ограничен, а эффективность и безопасность проведения такой операции за пределами основных центров может быть снижена по сравнению с показанными в опытных исследованиях данными. Необходимо расширить рамки проводимых исследований.
Таблица 2. Спектр гемодинамических состояний при инфаркте миокарда
НормальноеНормальное кровяное давление, нормальные частота сердечных сокращений и частота дыхания, хорошее периферическое кровообращениеГипердинамическое состояниеТахикардия, громкие тоны сердца, хорошее периферическое кровообращение. Лечение бета-блокаторами ().Брадикардия-гипотензия"Теплая гипотензия", брадикардия, расширение вен, нормальное давление в яремных венах , уменьшение тканевой перфузии. Обычно при нижнем инфаркте, но может провоцироваться наркотическими веществами. Реагирует на атропин или кардиостимуляцию.ГиповолемияСужение вен, низкое давление в яремных венах, слабая тканевая перфузия. Эффект от вливания жидкости .Инфаркт правого желудочкаВысокое давление в яремных венах, слабая тканевая перфузия или шок, брадикардия, гипотензия. Смотри текст.Недостаточность насосной функции сердцаТахикардия, тахипное, слабое пульсовое давление, слабая тканевая перфузия, гипоксемия, отек легких. Смотри текст.Кардиогенный шокОчень слабая тканевая перфузия, олигурия, тяжелая гипотензия. Слабое пульсовое давление, тахикардия, отек
легких. См. Текст.
Ангиопластика в сочетании с тромболитическим лечением. Ангиопластика, осуществленная как средство лечебной тактики, следующая сразу за тромболитической терапией с целью усилить реперфузию или снизить опасность повторной окклюзии, подтвердила свою несостоятельность в ряде исследованиях, которые продемонстрировали тенденцию к увеличению опасности осложнений и смерти. Таким образом, рутинное применение ЧТКА после тромболизиса не может быть рекомендовано.
Спасительная ангиопластика. В настоящее время единственным исключением из этого общего правила является "спасительная" ангиопластика, которая определяется как ангиопластика, осуществленная на коронарной артерии, которая остается окклюзированной, несмотря на тромболитическую терапию. Ограниченный опыт, полученный из двух выборочных исследований , говорит о ее клинической пользе, если проходимость инфаркт-связанной артерии может быть восстановлена путем ангиопластики. Хотя успех при использовании ангиопластики высок, нерешенная проблема заключается в невозможности реализовать неинвазивные способы восстановления проходимости.
ОПЕРАЦИЯ ШУНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ (АКШ) .
Операция шунтирования коронарной артерии занимает незначительное место при лечении острой фазы инфаркта миокарда. Она может, тем не менее, быть назначена, если не принесла успеха ЧТКА, если возникает неожиданная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации, если ЧТКА не осуществима или в сочетании с операцией по поводу дефекта межжелудочковой перегородки или регургитации крови при недостаточности митрального клапана из-за нарушения функции сосочковых мышц и разрыва.
Недостаточность сократительной функции сердца и шок.
Различные гемодинамические состояния, которые могут возникнуть при инфаркте миокарда, приведены в Таблице 2.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность левого желудочка во время острой фазы инфаркта миокард; сочетается с неблагоприятным краткосрочным и отдаленным прогнозами . Клинические признаки - одышка, Ш тон и легочные хрипы, сначала базальные, но могут распространиться и на оба легочных поля. Однако, ярко выраженный застой в легких может отмечаться и без аускультативных признаков - Повторная аускультация сердца и легких должна проводиться у всех больных в ранний период инфаркта миокарда совместно с другими параметрами жизненно важных функций.
Обычные измерения включают мониторирование для выявления аритмий, проверку электролитных нарушений и измерения, необходимые для диагностики сопутствующих состояний, таких как дисфункция клапана или заболевание легких. Застой в легких может быть установлен с помощью рентгенографии грудной клетки.
Эхокардиография важна для определении функции желудочка и регургитации крови при недостаточности митрального клапана и дефекта межжелудочковой перегородки, которые могут быть ответственны за слабую работу сердца. В некоторых случаях коронарная ангиография может дать дополнительную информацию терапевтического значения.
Степень сердечной недостаточности можно проклассифицировать по Киллипу: класс 1: нет хрипов и III тона; класс 2: хрипы менее 50% площади легких или наличие III тона; к ласе 3: хрипы более 50% легочной площади; класс 4: шок.
Слабая и умеренная сердечная недостаточность.
Следует сразу же дать кислород с помощью маски или интраназально, но требуется осторожность при наличии хронических заболеваний легких.
Слабая степень недостаточности часто быстро купируется диуретиками, такими как фуросемид 10-40 мг, медленно вводимый внутривенно, при необходимости повторяют с интервалом 1-4 часа.
Если же состояние не улучшилось, назначают внутривенно нитроглицерин или орально нитраты. Дозу следует титровать по мониторингу кровяного давления во избежание гипотензии. Начало терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) рассматривается в течение следующих 24-48 часов при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.
Тяжелая степень сердечной недостаточности. Следует дать кислород и провести курс терапии диуретиками, описанный выше. Пока у больного нет гипотензии, следует дать внутривенно нитроглицерин, начиная с 0,25 g. kg -1 в минуту, увеличивая дозу каждые 5 минут до тех пор, пока кровяное давление не снизится на 15 rnmHg или систолическое артериальное давление снизится до 90 mm Hg. Следует уделять внимание измерению давления в легочной артерии, давлению "заклинивания" и минутному объему сердца с помощью подвижного катетера-баллона с целью достижения давления "заклинивания" давления менее 20 mmHg и сердечного индекса выше 2 л . мин.
Инотропные средства могут иметь значение при наличии гипотензии. Если имеются симптомы почечной гипоперфузии, рекомендуется допамин внутривенно в дозе 2,5-5,0 g. kg -1 . min -1. Если застой в легких доминирует, предпочтительнее дать добутамин в дозе 2,5g. kg -1 . min -1, которую можно постепенно повышать с интервалами 5-10 минут до 10 g. kg -1 . min -1 или до тех
пор, пока не улучшится гемодинамика. Терапия ингибиторами АПФ и фосфодиэстеразы также может быть рассмотрена. Следует проверить газовый состав крови. Может быть показано создание продолжительного позитивного давления в дыхательных путях, если давление кислорода не может поддерживаться выше 60 mmHg, несмотря на 100% кислород, подаваемый 8-10 л . мин -1 с помощью маски и соответствующего использования бронхолитических средств.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок регистрируется при систолическом кровяном давлении < 90 mmHg, сочетанием с признаками ухудшения кровообращения в виде периферического сужения сосудов, низком диурезе ( 2 л . мин -1 Можно дать пониженные дозы допамина 2,5 g. kg -1 . min -1 для улучшения функции почек, а также следует предусмотреть дополнительное назначение добутамина 5-10g. kg -1 . min -1.
Больные в кардиогенном шоке считаются ацидотичными. Коррекция ацидоза важна, так как катехоламины оказывают слабый эффект в кислой среде.
Срочная ЧТКА или операция могут понадобиться для спасения жизни больного и следует предусмотреть их на ранней стадии. Поддерживающее лечение с помощью нагнетательного баллона (контрпульсация) является важным переходным моментом к такому вмешательству.
РАЗРЫВ СЕРДЦА И РЕГУРГИТАЦИЯ КРОВИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. РАЗРЫВ СТЕНКИ (ПЕРЕГОРОДКИ)
Осложнение встречается в 1-3% всех госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда. Из них 30-50% случаев происходит в первые 24 часа и 80- 90% в первые 2 недели.
Острая форма. Она характеризуется коллапсом с электромеханической диссоциацией, т.е. непрерывной электрической активностью с потерей сердечного выброса и пульса. В течение нескольких минут наступает смерть, больной не реагирует на обычные меры восстановления сердечной деятельности и дыхания. Только в редких случаях удается доставить пациента в операционную.
Подострая форма. Приблизительно в 25% случаев небольшие порции крови достигают полости перикарда и создают прогрессирующую гемодинамическую нагрузку. Клиническая картина может имитировать повторный инфаркт, из-за возобновления болей и повторного подъема сегмента ST, однако чаще случается внезапное ухудшение гемодинамики с временной или длительной гипотензией. Появляются классические симптомы тампонады сердца, что может быть подтверждено эхокардиографией. Следует решиться на немедленную операцию, независимо от клинического состояния больного, так как в большинстве случаев далее следует острая форма.
Операция выполняется по бесшовной технологии, описанной Падро и др., при которой не требуется аппарат искусственного кровообращения.
ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Дефект межжелудочковой перегородки (МЖП) образуется почти фазу после начала инфаркта миокарда, частота появления составляет 1-2% из общего числа инфарктов. Без хирургического вмешательства смертность в течение первой недели составляет 54%, а в течение первого года -92%. Диагноз, сначала предполагаемый из-за сильного систолического шума в виде мурлыканья, сопровождаемого резким клиническим ухудшением, подтверждается эхокардиографией и/или обнаружением поступления кислорода в правый желудочек. Мурлыкающий шум, тем не менее, может быть не очень громким или вовсе отсутствовать. Фармакологическое лечение сосудорасширяющими средствами, такими как нитроглицерин внутривенно, могут принести некоторое облегчение в случае, если нет кардиогенного шока, но самым эффективным способом, обеспечивающим вспомогательное кровообращение во время подготовки к операции, является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Операция является единственным шансом для выживания при обширных постинфарктных дефектах МЖП с кардиогенным шоком. Первоначальная цель раннего проведения операции заключается в надежном закрытии дефекта с использованием техники наложения "заплаты". Следует провести предоперационную коронарную ангиографию при условии, что она не противопоказана по гемодинамическому состоянию или не вызовет неоправданную отсрочку операции. При необходимости делают обходное шунтирование. Предсказателями неблагополучного результата операции являются кардиогенный шок, заднее расположение дефекта, дисфункция правого желудочка, возраст больного и время отсрочки операции после разрыва перегородки.. Больничная смертность после операции оценивается от 25 до 60%, а 95% выживших имеют 1-2 функциональный класс хронической сердечной недостаточности по NYHA .
РЕГУРГИТАЦИЯ КРОВИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Большинство случаев регургитации крови при недостаточности митрального клапана после инфаркта миокарда выражены умеренно, рефлюкс бывает преходящим. Однако, у меньшей части больных выраженная регургитация является серьезным осложнением, при котором требуются интенсивные методы лечения, если быстро поставлен диагноз и должно быть предпринято хирургическое лечение. Частота возникновения умеренно тяжелой и тяжелой форм регургитации составляет около 4%, а смертность без хирургического вмешательства велика: около 24%. Обычно она сочетается со значительным сужением как правой, так и левой огибающей коронарных артерий с поражением нижнемедиальной папиллярной мышцы.
Кардиогенный шок и отек легких с тяжелой формой регургитации крови при недостаточности митрального клапана требует немедленной операции. Размещение насоса-баллона внутри аорты может оказать помощь в период подготовки. Коронарная ангиография проводится в том случае, если позволяет состояние пациента. При застойной сердечной недостаточности можно предпринять первичную катетеризацию и реперфузию инфаркт-связанной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА.
Замена клапана является операцией выбора при дисфункции папиллярной мышцы и разрыве, но может быть предпринята только в отдельных случаях. Реваскуляризация показана при множественной обструкции основных сосудов. Аритмии и нарушения проводимости
Аритмии и нарушения проводимости чрезвычайно распространены в первые часы инфаркта миокарда. В отдельных случаях, таких как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, они угрожают жизни больного и требуют немедленной коррекции. Однако, часто аритмии сами по себе не опасны, но они являются признаком серьезных скрытых расстройств, например продолжительной ишемии, вагусного перенапряжения или электролитных нарушений, которые требуют особого внимания. Необходимость
лечения и срочность , в основном, зависит от гемодинамических последствий расстройства ритма.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
Желудочковые эктопические ритмы. Желудочковые ритмы почти всегда универсальны в первый день, часто присутствует комплекс аритмий (многообразные комплексы, кратковременные пробежки желудочковой тахикардии или феномен R-на-Т). Их значимость в качестве признаков фибрилляции желудочков спорна; либо желудочковая фибрилляция следует так быстро, что невозможно принять профилактические меры, либо не следует серьезных аритмий.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Короткие пробежки желудочковой тахикардии могут хорошо переноситься и не требуют лечения, однако более продолжительные случаи могут' вызвать гипотензию и сердечную недостаточность. Лидокаин - вот то лекарство, которое выбирается в первую очередь, однако, есть и несколько других лекарственных средств, которые также могут оказаться эффективными. Обычно дается начальная доза лидокаина 1 мг. кг-1 внутривенно, половина этой дозы повторяется каждые 8-10 минут, доходя до максимальной, которая составляет 4 мг. кг-1. За ней может следовать внутривенное вливание для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия показана, если гемодинамически значимая желудочковая тахикардия остается устойчивой.
Важно отличить истинную желудочковую тахикардию от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безвредного последствия реперфузии, при котором желудочковый ритм бывает ниже 120 ударов. мин.
Фибрилляция желудочков. Если есть дефибриллятор, следует провести дефибрилляцию. Если его нет, тогда стоит нанести резкий удар по нижней трети грудины. Следуйте рекомендациям Европейского общества по реанимации (Рис. 1 ).
СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ
Мерцательная аритмия является осложнением в 15-20% случаях инфаркта миокарда и часто сочетается с серьезным повреждением левого желудочка и сердечной недостаточностью. Обычно она самостоятельно купируется. В разных случаях она может длиться от нескольких часов до нескольких минут, очень часто с рецидивами. Во многих случаях желудочковый ритм не очень быстрый, аритмия хорошо переносится, не требуется лечения. В остальных случаях быстрый ритм способствует сердечной недостаточности и требует незамедлительного лечения. Дигоксин эффективен для снижения ритма во многих случаях, однако амиодарон может оказаться более эффективным для прекращения аритмии . Можно также использовать электроимпульсную терапию, но ее следует проводить выборочно, только в случае, если рецидивы учащаются.
Другие формы суправентрикулярных аритмий встречаются редко и обычно самостоятельно купируются. Они могут реагировать при надавливании на каротидный синус. Могут оказаться эффективными бета-блокаторы, если нет- противопоказаний, однако верапамил не рекомендуется. Если аритмия плохо переносится, следует попробовать электроимпульсную терапию.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ И БЛОКАДА СЕРДЦА
Синусовая брадикардия часто встречается в первый час, особенно при нижнем инфаркте миокарда. В отдельных случаях в результате действия наркотических средств. Она может сопровождаться тяжелой формой гипотензии, в этом случае следует применять атропин внутривенно, начиная с 0,3-0,5 мг, повторяя до введения общей дозы 1,5-2,0 мг. Позже, при лечении инфаркта миокарда, она является благоприятным признаком и не требует лечения. Иногда она, тем не менее, может сочетаться с гипотензией. Если не будет реакции на атропин, тогда можно посоветовать кратковременную электрокардиостимуляцию.
Рис. 1. Рекомендации Европейского общества реанимации по лечению фибрилпяции желудочков.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ИЛИ ЖЕЛУДОЧКОВДЯ
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ ПРИ ОТСУТСВИИ ПУЛЬСА
Прекардиальный удар
Дефибрилляция 200 J (1)
Дефибрилляция 200 J (2)
Дефибрилляция 360 J (3)
Если не помогло:
интубация
в/в доступ
Адреналин 1 мг в/в
10 серий сердечно-легочной реанимации из 5:1 компрессия/вентиляция
Дефибрилляция 360 J (4)
Дефибрилляция 360 J (5)
Дефибрилляция 360 J (6)
Интервал между 3 и 4 дефибрилляциями не должен быть > 2 минут. Повторные введения адреналина через каждые 2-3 минуты. Повторные действия производят так долго, пока показана дефибрилляция. После 3-х кратных действий 3-6:
средство для ощелачивания рН крови
противоаритмическое средство
Первая степень блокады сердца не нуждается в лечении.
Вторая степень: тип I (Венкебах) АВ (атриовентрикулярной) блокады обычно сочетается с нижним инфарктом миокарда и редко вызывает побочные гемодинамические эффекты. Тем не менее, если так случилось, сначала нужно дать атропин; если он не помог, назначают электростимуляцию.
Вторая степень: тип II (Мобиц) и полная АВ блокада служат показаниями к введению электродов. Электростимуляцию следует предпринять, если наблюдается замедленная частота сердечных сокращений, что может вызвать гипотензию или сердечную недостаточность. Если гемодинамическое нарушение носит серьезный характер, следует предусмотреть непрерывную электростимуляцию.
Асистолия может последовать за АВ блокадой, двух- или трехпучковой блокадой или электроимпульсной терапией. Если электрод находится на месте, следует предпринять электростимуляцию. Или же следует попробовать компрессию и вентиляцию грудной клетки и начать внешнюю электростимуляцию. Трансвенозный электрод следует вводить, как описывалось ранее, при наличии прогрессирующей антриовентрикулярной блокады, а также определить развивается двух - или трехпучковая блокада. Многие кардиологи отдают предпочтение подключичному доступу, но его следует избегать при проведении тромболизиса или антикоагулянтной терапии. Другие участки выбираются по ситуации.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В ОСТРОЙ ФАЗЕ
Аспирин. Убедительное доказательство эффективности аспирина было продемонстрировано в исследовании ISIS-2, в котором показали, что наблюдается дополнительный эффект от применения аспирина и стрептокиназы. В этом исследовании более 17 000 пациентов первоначально приняли 160 мг аспирина в таблетках, затем ежедневно проглатывали одну 160 мг таблетку. Смертность среди тех, кто принимал аспирин в ISIS-2, составила 9,4/о, по сравнению с 11,8%, принимавших плацебо. Эффективность наблюдалась как среди тех, кто получал, так и тех, кто не получал тромболитические средства. При обзоре всех исследований с аспирином прослеживалось дополнительное снижение смертности на 29% , при смертности 1 1,7% от сердечно-сосудистых заболеваний в контрольной группе и 9,3% среди принимавших аспирин: это означает 24 спасенных жизни из каждой 1000 больных. В пролеченной группе зарегистрировано также несколько нефатальных нарушений мозгового кровообращения и нефатальных повторных инфарктов миокарда.
Существует всего несколько противопоказаний к назначению аспирина: он не может приниматься при выявленной гиперчувствительности, кровотечении пептической язвы. патологических изменениях крови или тяжелой форме гепатита.
Аспирин может иногда вызвать бронхоспазм у астматиков. В отличие от ситуации с тромболитическими средствами, нет четкого доказательства взаимосвязи между эффективностью лекарства и временем, прошедшим с момента появления симптомов. Тем не менее, аспирин должен даваться всем пациентам с острыми коронарными синдромами как можно раньше после того, как диагноз становится вероятным. Это составляет 85-95% пациентов с подтвержденным инфарктом миокарда.
Антиаритмические лекарственные средства. Несмотря на то, что лидокаин может снижать количество случаев возникновения желудочковой фибрилляции в острой фазе инфаркта миокарда, это лекарство значительно увеличивает опасность асистолии. Мета-анализ 14 исследовательских работ показал незначительное повышение смертности у пациентов, получавших лидокаин по сравнению с контролем. Использование этого лекарства, как профилактического средства, не оправдано.
Бета-блокаторы. Было проведено много исследований по внутривенному введению бета-блокаторов в острой фазе инфаркта миокарда, из-за их возможности ограничивать зону инфаркта, снижать частоту возникновения фатальных аритмий и снижать боль. Среди 16000 больных, принявших участие в исследованиях ISIS-2 по изучению внутривенного введения атенолола, выявили значительное (Р <0,05) 15% снижение смертности за 7 дней. Семидневная летальность, равная только 4,6% в группе плацебо, показала, что была набрана только группа с небольшой степенью риска. Сведенные воедино результаты 28 исследований с внутривенным применением бета-блокаторов выявили абсолютное снижение смертности за 7 дней с 4,3% до 3,7%, что означает шесть спасенных жизней из каждых 1000 пациентов, попавших в группу с небольшой степенью риска. Неизвестно, распространяются ли эти положительные результаты на больных с повышенной степенью риска.
Эти исследования проводились до наступления эры тромболитических средств. Единственным большим исследованием по внутривенному использованию бета-блокаторов со время ни повсеместного внедрения тромболитических средств, является раздел в исследовании ТIМI-II, однако количество описанных случаев мало, чтобы позволить сделать какой-либо вывод. Как обсуждается ниже, использование бета-блокаторов в острой фазе инфаркта во многих страна чрезвычайно низко. Имеется хороший пример широко распространенного внутривенного использования бета-блокаторов при наличии тахикардии (при отсутствии сердечной недостаточности относительной гипертензии или боли, нечувствительной к наркотическим препаратам. Было бы разумно проверить реакцию пациентов на такую форму лечения с использованием первоначально препаратов коротковременного действия.
Таблица 3. Дозировки в исследованиях с ингибиторами АПФ.
Начальная дозаЗаключительная дозаCONSENSUS II
Эналаприл1 мг в/в эналаприлат более 2 часов далее 2,5 мг 2р.в день, увеличивая до 20 мг, если хорошо переноситсядо 20 мг ежедневноGISSI-3
лизиноприлпервоначально 5 мгдо 10 мг ежедневноISIS-4
каптоприл6,25 мг первоначально, 12,5 мг через 2 часа, 25 мг к 10-12 часамдо 50 мг 2р. в деньCHINESE W
каптоприл6,25 мг первоначально. 12,5 мг 2 часами позже, при переносимостидо 12,5 мг Зр.в деньSMILE
зофеноприл7,5 мг первоначально, повторно через 12 часов и при переносимости повтор удваиваютдо 30 мг 2р.в деньAIREI
рамнприл2,5 мг 2.р.в день увеличивают до 5 мг 2р. в день при переносимостидо 5 мг 2 р.в деньSAVE
каптоприлтест из 6,5 мг увеличивают до 25 мг З раз в день в случае переносимостидо 50 мг 3 р.в деньTRACE
трандолаприлтест в 0,5 мгдо 4 мг ежедневно
Нитраты. Мета-анализ 10 исследований внутривенного использования нитратов на ранней стадии, проведенных на 2041 пациенте, показали снижение смертности на одну треть, Каждое из испытаний было небольшим, общее количество смертей насчитывало только 329, несмотря на то, что результаты имеют большое значение, они ограничены в значительной мере рамками конфиденциальности. В GISSI-3 также проходил проверку способ лечения с использованием нитратов внутривенно (с последующим трансдермальным применением нитратов) на 19 394 больных; не было зарегистрировано значительного снижения летальности, однако к этим результатам следует относиться с осторожностью, так как 44% пациентов, отнесенных к контрольной группе, принимали внутривенно нитраты. Исследования ISIS-4 , в котором назначали оральный прием мононитрата в острой фазе и продолжали прием в течение месяца, также не показали убедительных результатов. Более того, положительный эффект не был прослежен и в исследованиях ESPRIM по испытанию молсидомина источника оксида азота. Тем не менее, как в опытах ISIS-4, так и ESPRIM, часто раннее использование внутривенно нитратов в контрольной группе затрудняет выводы. Следовательно, значимость рутинного использования нитратов на начальной стадии инфаркта миокарда не была доказана.
Антогонисты кальция. Мета-анализ исследований с использованием кальциевых антогонистов на ранней стадии острой фазы инфаркта миокарда продемонстрировал незначительную неблагоприятную тенденцию. Не приведено случаев использования кальциевых антогонистов с профилактической целью в острой фазе инфаркта миокарда.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ). В установившейся практике ингибиторы АПФ следует давать в более поздний госпитальный период больного с ослабленной фракцией выброса или перенесшего сердечную недостаточность на ранней стадии (см. дальше). В настоящее время GISSI-3, ISIS-4 и Chinese Study показали, что начало применения ингибиторов в первый же день снижает смертность в последующие 4-6 недель, хотя и в небольшом, но имеющем значение количестве. Исследование CONSENSUS II, однако, не продемонстрировало положительного эффекта. Это могло произойти из-за игры случая или же из-за того, что лечение было начато внутривенным лекарством. Систематический обзор исследований с ингибиторами АПФ показал, что такое лечение приводит к уменьшению на 4,6 смертей на каждые 1000 пациентов . Несмотря на осознание того, что анализ подгрупп таит в себе опасность, представляется возможным, что такое лечение имеет особое значение в отдельных группах с высоким риском, таких, у которых отмечается сердечная недостаточность или имелся предыдущий инфаркт. Польза от применения ингибиторов АПФ при инфаркте миокарда отмечается у определенной категории больных. Схема использования ингибиторов АПФ приведена в Таблице 3.
Как будет обсуждаться позже, мнения разделились в отношении назначения лечения ингибиторами АПФ всем пациентам (при отсутствии противопоказаний) в первый день или начало его в более узкой группе пациентов чуть позже. По мнению Рабочей группы обе стороны имеют весомые аргументы. Конечно же, должен существовать небольшой предел для использования подобных лекарств на ранней стадии, если признаки сердечной недостаточности не реагируют достаточно быстро на традиционные меры.
Магний. Мета-анализ исследований лечения магнием при остром инфаркте миокарда доказывает его несомненную пользу, однако проведенное
позднее большое исследование ISIS-4 не поддержало его. Несмотря на спорность того, что схема принятия магния в опыте ISIS-4 не была оптимальной , в настоящее время мы не имеем достаточных доказательств, чтобы рекомендовать его рутинное использование.
ЛЕЧЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ТИПОВ ИНФАРКТА
ВОЗМОЖНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОВЫШЕНИЯ СЕГМЕНТА ST ИЛИ БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
У многих пациентов присутствуют симптомы наличия инфаркта миокарда, однако ЭКГ не регистрирует повышение ST или блокады пучка Гиса, при которых рекомендуется проводить лечение тромболитическими средствами. У некоторых больных развивается инфаркт с появлением зубца Q, у других - без зубца Q; многим ставится диагноз нестабильной стенокардии. Значительная часть больных рассматривается как имеющие стабильную стенокардию, а другим вообще не ставится диагноз заболевания сердца. Лечение зависит от степени вероятности инфаркта. Так, если уже был предыдущий инфаркт или есть четкие изменения сегмента ST или зубца Т: либо регистрируется появление нового зубца Q; либо же если симптомы или физикальные признаки дают основание предположить, что есть острый коронарный синдром, у больного следует снять повторные показания ЭКГ и взять ферментную пробу. В случае отсутствия противопоказаний всем подобным пациентам дают аспирин и рассматривается вопрос о лечении гепарином и бета-блокаторами. Продолжительные загрудинные боли следует лечить нитратами и, в случае сильных болей, наркотическими средствами. Если боль, несмотря на это лечение, остается или повторяется, следует предусмотреть коронарную ангиографию для ранней пластической операции на сосудах или хирургическое вмешательство.
ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ НАЛИЧИЯ ЗУБЦА Q
Инфаркт миокарда без зубца Q присутствует тогда, когда имеются клинические признаки и повышение ферментов, но без образования зубца Q на электрокардиограмме. По сообщениям такие случаи бывают от 20 до 40% из общего количества инфарктов, но эта цифра может и повышаться в отношении инфарктов с образованием зубца Q. Такая вариабельность возможно взаимосвязана с использованием реперфузии и/или более чувствительной технологии определения ферментов.
Больничная смертность значительно меньше, чем при инфаркте с наличием зубца Q. И наоборот, по сообщениям, с течением времени смертность и даже час-гота возникновения таких случаев после выписки из больницы увеличиваются у больных, перенесших инфаркт без появления зубца Q, так что показатель смертности за 3-5 лет становится одинаковым. Большая частота остаточной ишемии является константным показателем (на 50-90% больше, чем при инфаркте миокарда с образованием зубца Q).
Маркеры риска. Начальное и устойчивое снижение сегмента ST, осложнения в острой фазе, постинфарктная стенокардия с изменениями на ЭКГ, рецидив инфаркта миокарда и неспособность выполнять стрессовый тест, все это сопутствует более высокой смертности. Симптом - лимитированный нагрузочный тест должен проводиться также, как и при инфаркте с появлением зубца Q, однако сцинтиграфия с талием и стресс - эхокардиография могут быть более чувствительными и специфичными при обнаружении, качественной оценке и локализации ишемии миокарда у бессимптомных больных , перенесших инфаркт миокарда без формирования зубца Q .
Лечение. Только по прошествии нескольких дней наблюдения устанавливается, развивался ли инфаркт в форме с появлением зубца Q или завершается, как инфаркт без зубца Q. Таким образом, ко времени поступления больного в отделение интенсивной терапии невозможно сделать различие между пациентами этих двух групп. Лечение тромболитическими средствами, в частности, показано больным с повышенным расположением сегмента ST из-за обширной ишемии, явившейся результатом окклюзии коронарной артерии. Исследования ISIS-2 и GISSI не продемонстрировали снижения смертности при лечении тромболитическими средствами пациентов с инфарктом миокарда и снижением ST по поступлению в больницу; у этих больных, возможно, не было полной коронарной окклюзии. Последние данные Т1М1 111В подтвердили, что нет заметного изменения в смертности или частоте возникновения рецидивов инфаркта при приеме t-PA при инфаркте без наличия зубца Q. Антитромботическое лечение с оральным принятием аспирина и внутривенным введением гепарина снижает вероятность развития последующего инфаркта или смерти больных. Тромболитическое лечение может предотвратить развитие зубца Q у больных с повышенным ST.
В двух небольших исследованиях предположили, что дилтиазем снижает ранние рецидивы инфаркта, но не снижает общее количество случаев его возникновения: необходимы дополнительные доказательства для рекомендации этого средства для использования в подобных целях. Не имеется специфических работ, нацеленных на демонстрацию влияния бета-блокаторов при ОИМ без появления зубца Q. Ретроспективный анализ подгруппы больных с инфарктом без появления зубца Q в общих исследованиях несостоятелен .
Ранняя инвазивная стратегия - коронарная ангиография и реваскуляризация < 48 часов - использовалась в исследованиях TIMI IIIB. Не было обнаружено разницы в смертности, возникновении рецидивов инфаркта или позитивном тесте нагрузки в течение 6 недель по сравнению с ранней консервативной стратегией.
Реваскуляризация может применяться в том случае, если обнаружена спонтанная или легко вызываемая ишемия при условии, что коронарная анатомия подходит для нее. В настоящее время не поступало данных от контролируемых клинических исследований, которые бы сравнивали долговременный эффект медикаментозного лечения, ЧТКА или хирургического вмешательства у пациентов, перенесших инфаркт без зубца Q или имеющих остаточную ишемию. ЧТКА является безопасной и эффективной для облегчения стенокардии и рецидивирующей ишемии, однако у многих больных, перенесших инфаркт без зубца Q, обнаруживается множественная или тяжелая форма стеноза, для лечения которого более подходит хирургическое лечение .
ИНФАРКТ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Распознавание инфаркта правого желудочка важно, так как он может проявляться как кардиогенный шок, но способы их лечения совершенно различны, из-за того, что при шоке происходят серьезные нарушения функции левого желудочка.
Инфаркт правого желудочка можно заподозрить по специфической, но выраженной клинической триаде в виде гипотензии, чистоте полей легких и повышенным давлением яремной вены у пациентов с нижним инфарктом миокарда, Повышение ST в V4R очень важно для диагностирования; это отведение должно регистрироваться во всех случаях возникновения шока, если такая практика не принята в качестве обязательной процедуры. Зубцы Q и повышение сегмента ST в V1-3 также оказывают помощь в установлении диагноза.
В случае, если инфаркт правого желудочка осложнен гипотензией или шоком, важно поддержать конечно-диастолическое давление правого желудочка. Желательно избегать (если возможно) сосудорасширяющих средств, таких как наркотические средства, нитраты, диуретики и ингибиторы АПФ. Внутривенные инфузии эффективны во многих случаях; сначала их
следует проводить быстро, например, в дозе 200 мл в течение 10 минут.
Может потребоваться 1-2 л нормального физиологического раствора в первые несколько часов и 200 мл. час-1 затем. Следует установить тщательный гемодинамический мониторинг во время внутривенного вливания жидкости. Если минутный объем сердца не улучшиться при данной схеме, следует дать добутамин.
Инфаркт правого желудочка часто осложняется мерцательной аритмией. С ней следует быстро справиться, так как вклад предсердия в заполнение правого желудочка очень важен, в этом контексте. Также, если развивается блокада сердца, следует предпринять кардиостимуляцию двух полостей.
Возникает несколько вопросов по эффективности использования лечения тромболитиками при инфаркте правого желудочка. но оно, конечно же, подходит для пациентов с гипотензией. С другой стороны, прямая ангиопластика может привести к скорому улучшению гемодинамики.
ИНФАРКТ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ДИАБЕТОМ
У диабетиков, переживших инфаркт миокарда, высока смертность. Требуется самый тщательный контроль за гипергликемией инсулином для снижения долговременной летальности. Диабет не является противопоказанием для тромболизиса, даже при наличии ретинопатии.
БОЛЕЕ ПОЗДНИЙ КУРС СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ
ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ
Большинство пациентов должны оставаться в постели первые 12-24 часа, во время которых становится ясным, будут ли осложнения. В случаях без осложнений пациентам разрешают в конце первого дня садиться в постели, пользоваться ночным горшком, самому себя обслуживать и есть самостоятельно. Вставать с кровати можно начинать на следующий день, такие больные могут прогуляться по ровной поверхности на расстояние до 200 м, а через несколько дней разрешается ходить по лестнице. Те, кто перенес сердечную недостаточность, шок или серьезные аритмии, должны оставаться в постели дольше, а их физическая активность увеличивается постепенно, в зависимости от симптомов и распространения повреждения миокарда.
ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН И ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Такие осложнения после инфаркта миокарда сейчас сравнительно нечасты, за исключением тех больных, которые находятся на постельном режиме вследствие сердечной недостаточности. У таких больных они могут быть предотвращены гепарином. В случае их возникновения, проводят лечение гепарином, с последующим оральным приемом антикоагулянтов в течение 3-6 месяцев.
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЙ ТРОМБ И СИСТЕМНЫЕ ЭМБОЛИИ
Эхокардиография выявляет наличие внутрижелудочкового тромба во многих случаях, особенно при обширных передних инфарктах. Если тромбы мобильные или выпуклые, они сначала должны лечиться гепарином с дальнейшим оральным приемом
антикоагулянтов в течение 3-6 месяцев.
ПЕРИКАРДИТ
Острый перикардит может осложнять инфаркт миокарда, вызывая боль в груди, которая может быть неверно истолкована как рецидивирующий инфаркт или стенокардия. Однако боль отличается остротой и взаимосвязью с положением тела и дыханием. Диагноз может быть подтвержден шумом трения перикарда. Если боль мучительная, следует дать высокую дозу аспирина орально или внутривенно, нестероидные противовоспалительные средства или стероиды. Геморрагический выпот с тампонадой встречается нечасто и связан, в частности, с лечением антикоагулянтами. Он может быть распознан на эхокардиограмме. Лечение с помощью пункции перикарда в том случае, если
произойдет расстройство гемодинамики.
ПОЗДНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков, случающиеся на первый день, заключают только малую долю неблагоприятного прогноза, но когда эти нарушения ритма происходят позже, они имеют предрасположенность к рецидиву и ассоциируются с высокой долей опасности смерти пациента. Частично это происходит из-за обычной их связи с серьезным повреждением миокарда; всегда следует дать качественную оценку коронарной анатомии и функции желудочков. Если существует вероятность, что аритмия вызвана ишемией, следует рассмотреть реваскуляризацию с помощью ангиопластики или операции. Если же эти приемы нежелательны, имеется ряд терапевтических способов, которые пока еще недостаточно исследованы. Эти способы включают в себя применение бета-блокаторов, амиодарона . а также противоаритмической терапии по электрофизиологическим показаниям. В отдельных случаях назначается имплантация дефибриллятора - конвертера.
ПОСТИНФА РКТНЫЕ СТЕНОКА РДИЯ И ИШЕМИЯ
Стенокардия в слабой форме, возникающая у тех, у кого в анамнезе были условия для ее возникновения, может хорошо купироваться обычным медицинским лечением, а новая, особенно стенокардия покоя, возникающая в раннюю постинфарктную фазу, требует дополнительного изучения.
В нескольких исследованиях сравнивали выборочную ЧТКА после лечения тромболитическими средствами с консервативным подходом. Можно сделать вывод, что практикующаяся ЧТКА при отсутствии спонтанной или индуцированной ишемии не улучшает функцию левого желудочка или выживаемость больного.
Тем не менее, при лечении стенокардии или рецидивирующей ишемии ЧТКА играет определенную роль вследствие реокклюзии, либо остаточного стеноза. ЧТКА может иметь значение при лечении нарушений ритма при устойчивой ишемии. Хотя анализ некоторых исследований определил, что восстановление проходимости инфаркт-связанной артерии может служить в качестве маркера благоприятного долгосрочного исхода, в них не было продемонстрировано, что более позднее применение ЧТКА с единственной целью восстановить проходимость сосудов влияет на последствия.
Операция шунтирования коронарных артерий может назначаться, если симптомы не контролируются другими средствами или если коронарная ангиография показала патологические изменения, такие как стеноз ствола или поражение трех сосудов со слабым функционированием левого желудочка, при которых хирургическое вмешательство улучшит прогноз.
ОЦЕНКА РИСКА, РЕАБИЛИТАЦИЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.
ОЦЕНКА РИСКА
Определение степени риска перед выпиской имеет своей целью оценить прогноз, решить, какие дальнейшие обследования требуются и содействовать выработке наилучшей стратегии лечения для больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Такая оценка, частично, зависит от клинических данных, включая возраст, существовавшие ранее факторы риска, предыдущий инфаркт, диабет, гемодинамический статус, частично - от функциональных исследований и результатов обследования.
КЛИНИЧЕСКАЯ СТРАТИФИКАЦИЯ СТЕПЕНИ РИСКА
Клиническая стратификация степени риска может использоваться для разделения больных на категории с повышенным, средним и низким уровнем риска. Такая клиническая стратификация важна потому, что результативность исследований, в большой степени, зависит от дотестовой вероятности позитивного результата.
Оценка случаев с высокой степенью риска. У пациентов с высочайшей степенью риска наблюдается устойчивая сердечная недостаточность, серьезные нарушения функции левого желудочка, устойчивая или рано проявившаяся
стенокардия в состоянии покоя или при минимальной нагрузке, или же при рецидивирующих нарушениях ритма. а также отмечается невозможность выполнить нагрузочную пробу перед выпиской из больницы. Такие больные обычно пожилого возраста, имеют множественные факторы риска и предыдущие инфаркты. Функция левого желудочка должна быть оценена с помощью эхокардиографии и/или сцинтиграфии. Коронарная ангиография обеспечивает независимой прогностической информацией и действует, как основа для дальнейшего лечения, например реваскуляризации.
Оценка случаев средней степени риска. Случаи, которые клинически относятся к средней группе риска, включают пациентов, как правило, старше 55 лет, имевших транзиторную сердечную недостаточность, перенесших предыдущий инфаркт, имеющих факторы риска, такие как гипертензия или диабет. Эти больные должны быть обследованы на расстройство функции левого желудочка и остаточную ишемию. Последнюю можно проверить с помощью электрокардиографии при нагрузке, сканированием кровоснабжения миокарда или стрессовой эхокардиографией, в зависимости от возможности на местах. Должен быть рассмотрен вопрос об ангиографии больных с нарушением функции левого желудочка и/или индуцированной ишемией. Такой подход к стратификации показан на диаграмме на Рис. 2.
Оценка пациентов слабой степени риска. Пациенты из группы слабой степени риска молоды
( < 55 лет), не переносили предыдущего инфаркта и не имели в прошлом коронарных эпизодов. Для такой группы самым полезным первым обследованием является электрокардиография при нагрузке. Она может быть предпринята в форме субмаксимальной пробы перед выпиской или симптом-лимитированного теста на тредмиле или велоэргометре через 3-8 недель после инфаркта или оба сразу. Показатели, отражающие остаточную, индуцированную нагрузкой ишемию миокарда, напрямую не связаны со смертностью.
Больные, которые не смогли достичь удовлетворительной нагрузки при тестировании на переносимость физической нагрузки, или у которых развивается стенокардия, или электрокардиограмма регистрирует признаки ишемии или тяжелой одышки, должны подвергнуться дополнительному тестированию. Негативная точность предсказания для пациентов, которые могут закончить стадию III стандартного протокола Брюса или его
Рис. 2 Стратегия установления риска